指肺毛细血管﹑肺间质和肺淋巴管之间液体交换失调﹐使液体过多积聚于肺内﹐首先是肺间质﹐进一步发展为肺泡内气体被液体置换﹐即为肺水肿。

发病机理主要有四个方面﹕肺毛细血管静水压增高﹔肺毛细血管胶体渗透压降低﹔肺毛细血管通透性增强﹔肺淋巴回流障碍。其中﹐任何一种发生障碍均可导致间质水肿和肺泡水肿。

任何原因引起肺泡表面活性物质减少或灭活﹐均可使肺泡表面张力增加﹐肺泡过度缩小甚至萎陷﹐间质负压加大﹐继而诱发或加重间质及肺泡水肿。

肺水肿的发生始自肺间质。1967年长野和M.皮尔斯通过动物试验证实﹐肺水肿过量的液体首先出现在肺间质﹐最初围绕在细支气管和小血管周围的结缔组织中。电镜所示﹐类似“袖口”﹐故称“袖口征”。

肺水肿发生的分期为﹕I期﹕液体集聚在细支气管和小血管周围的结缔组织﹔II期﹕肺胞间隔膨胀﹔III期﹕液体集聚在肺泡角﹔IV期﹕肺泡水肿。

临床表现肺水肿是多种疾病引起的综合症﹐早期间质水肿阶段表现为呼吸困难﹐但易被原发病的症状所掩盖。一旦出现肺泡水肿﹐病人迅速出现严重的呼吸困难﹑紫绀﹑端坐呼吸﹑精神不安﹑皮肤冷汗﹑剧咳伴大量粉红色泡沫样痰。早期于两肺下野可闻细小湿性啰音﹐并随体位的变化而改变。严重者两肺布满大中小水泡音﹐有时伴哮鸣音。晚期出现休克﹐甚至死亡。