猝死是指平素似乎健康的人由于潜在性疾病或功能障碍而突然出人意料的死亡。医学上认为在1 h之内不明原因的突然死亡都属于猝死。男性发生率高于女性。发生猝死有两个年龄高峰，一个是在婴儿出生至6个月期间（婴儿猝死综合征），另一个是在65~75岁之间。在我国近年来猝死事件时有发生，而且从出现不适到死亡时间非常短。相当数量的心脏病患者可能会以猝死作为首发表现。猝死事件一旦发生，存活几率甚低，是直接危及人类生命的一大杀手。由此引发的医疗纠纷有增加的趋势，临床医务工作者应该引起足够的重视。

　　1 猝死的原因

　　1.1 内因 内因是指人的主要器官有潜在疾病、暴发疾病或异常体质和过敏体质而言。猝死约占全部急性死亡半数；占所有自然性死亡的10%~15%。对成年人来说，由于心血管系统疾病引起的猝死占首位，其次为呼吸系统疾病及中枢神经系统疾病；小儿则以呼吸系统疾病占绝大多数。尽管引起猝死的器质性病变多种多样，但导致患者最后死亡的原因，归纳起来有以下几类：心脏骤停、急性心力衰竭、休克、急性呼吸衰竭、急性肝功能衰竭或肾功能衰竭，以及脑死亡等。

　　1.2 诱因 猝死可发生在谈笑、看电影、听故事、吵架、饮酒、吃饭、大小便、洗澡、性交、行路、乘车、劳动、吸烟、睡眠等各种情况下；绝大多数死于医院外，少数死于急诊室或住院时。

　　2 常见的诱因

　　2.1 精神因素 在引起猝死的诱因中精神因素起着极其重要的作用。例如，当狂欢、愤怒、紧张、恐惧等情绪激动时或感到疼痛时，大脑皮层内会形成过强的兴奋灶，可兴奋延髓的心加速中枢和血管中枢，使交感—肾上腺活动明显增强。此时，交感神经活动占优势，不仅交感神经末梢释放的神经介质——去甲肾上腺素增多，而且肾上腺髓质分泌入血的肾上腺素量也极大地增加。在交感神经和肾上腺素的共同作用下，一方面心脏收缩加强、加快，心输出量增多；另一方面，身体大部分区域的小血管收缩，外周阻力增大，于是血压迅速升高。但亦有些患者在情绪激动时正相反，延髓的心抑制中枢兴奋性增高，迷走神经兴奋占优势。迷走神经末梢释放的神经递质——乙酰胆碱增多，结果心率减慢、变弱，心输出量减少，血压下降，甚至心跳停止。情绪激动所致的人体改变，对一般健康者可无严重后果，但对心血管、肺、脑以及内分泌器官患有潜在性病变者，则能产生一定程度的不良影响，甚至导致死亡。精神因素及疼痛等引起的猝死，是通过神经反射引起心室纤颤或心室停搏而造成的。

　　2.2 剧烈的体力活动或过度疲劳 在从事过度的运动和劳动时，由于肌肉、肌腱、关节等感受器发放大量冲动，经感觉神经传入，使大脑皮层的兴奋性增高，交感神经的兴奋性也相应增高，副交感神经的兴奋性下降。交感神经兴奋又促使肾上腺髓质分泌更多的肾上腺素和去甲肾上腺素。在交感神经和肾上腺髓质激素的作用下，可使心血管功能发生一系列变化，主要表现为心跳加快、加强，心输出量增加，动脉压增高。此外，肌肉物质代谢增强，二氧化碳和乳酸等代谢产物堆积，氧气和营养物质大量消耗，从而产生过度的疲劳。剧烈的体力活动或者过度的疲劳，对患有冠状动脉狭窄、冠状动脉粥样硬化、冠状动脉血栓形成、动脉瘤、高血压病、心肌梗死、心肌肥大、心肌纤维化、严重的心肌炎及瓣膜变形者说来，是十分危险的，可因血循环障碍，引起心肺循环血量减少，心肌缺氧，心功能不全；或引起动脉破裂而发生失血性休克；也可能引起脑动脉破裂致脑出血而死亡。

　　2.3 吸烟 吸烟时烟碱被吸收，可导致心率增快，周围血管及冠状动脉痉挛，血压轻度增高，冠状动脉血流减慢。此外，吸烟时产生的一氧化碳使血红蛋白转变为一氧化碳血红蛋白，影响红细胞的携氧能力，从而引起心肌缺氧。大量吸烟可使一氧化碳血红蛋白在血内的含量高达15%。因此，吸烟对冠状动脉疾病及心脏病等患者危害甚大，甚至可诱发心脏骤停而猝死。

　　2.4 饮酒 乙醇最主要的作用为抑制大脑皮层高级中枢的功能。高级中枢功能受到抑制后，可导致皮层下延髓的呼吸、循环中枢麻痹。对患有心脏、血管、肺脏、脑、肝脏及肾脏疾病者来说，饮酒容易引起这些脏器功能衰竭，也可引起血管破裂出血而死亡。

　　2.5 外伤或感染 一般是指轻微的外伤或感染而言。它们虽然不能直接致命，但可使原有病变恶化，进而导致死亡。轻微的感染能使患者的抵抗力再度降低，促使原有潜在性疾病发作或加重而猝死。

　　2.6 其他因素 过冷过热、暴饮暴食等情况，有时也可成为突然死亡的诱因。

　　综上所述，猝死的主要原因是内因，即体内已有潜在疾病或暴发性疾病存在。诱因是通过内因起作用的。某种诱因对于真正健康的人是很小的危害或毫无危害，但对于某些主要脏器有潜在疾病、体质异常或过敏的人，却能引其内在疾病的迅速加剧甚至导致死亡。但也有在无诱因作用的安静状况下，如休息及睡眠时发生猝死的。因此，在判断死亡原因时，必须正确地分析内因和诱因的关系，以便更好地指导临床工作。

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（责任编辑：潘东波）