在各种恶性肿瘤的病变发展过程中，均有骨转移发生的可能。骨转移被认为是癌痛最为常见的原因，晚近研究发现，骨转移导致的癌痛机制涉及肿瘤细胞对骨或骨膜上伤害性感受器所施加的化学和机械刺激。肿瘤导致的骨破坏、病理性骨折、肿瘤累及骨膜、神经侵润、及肿瘤释放的递质激活伤害感受器等均是引起癌痛的原因。另外，持续性疼痛可以引起伤害性感受器的敏化(对伤害性或非伤害性刺激反应过度)。

　　骨转移的发展和预后不良，骨转移病变可以出现在脊椎椎体，导致椎体综合症。严重的脊椎骨破坏可以造成骨折，使椎体移位压迫脊髓，如果治疗不及时或不当，病人可以在病变的平面以下出现截瘫，在部分或完全性截瘫的病人，大约超过1/4的患者主诉截瘫平面以下感到烧灼样痛、麻木样刺痛、刀绞样痛、及抽搐样疼痛。截瘫伴有疼痛的病人非常痛苦，往往疼痛的控制也较为困难。

　　肿瘤在侵润和破坏骨结构时，在局部产生前列腺素。前列腺素具有使神经敏化的作用，表现为患者的痛阈降低，起到了“放大器”的作用，使轻微的痛刺激放大为剧烈疼痛。非甾体抗炎药物(如醋氨酚、尼美舒利等)可以抑制前列腺素的合成，降低了局部前列腺素水平，提高痛阈，达到镇痛目的。这也是患者感到阿片类药物联合非甾体抗炎药物可以提高止痛效果的道理。因此，在治疗骨转移疼痛时，推荐阿片类药物和非甾体抗炎药物联合应用。

　　另外， 肿瘤坏死因子(TNFa)作为一种化学递质，可以由不同类型的肿瘤分泌，可以引起异常性疼痛和异常烧灼感。生长因子、白介素1、缓激肽等因子也是加重骨转移疼痛的因素。所以，有效控制骨转移疼痛的方法应包括阻止骨破坏、降低神经敏感性和处理病理性骨折。

　　(实习编辑：黄熙琳)