骨转移导致的癌痛机制来自肿瘤细胞对骨或骨膜上伤害性感受器所施加的化学和机械刺激，以及肿瘤浸润感觉神经所引起的疼痛。 一般认为，肿瘤导致的骨破坏、病理性骨折、累及骨膜、神经浸润及肿瘤释放的递质激活伤害感受器等均是引起急性癌痛的原因。

　　另外，肿瘤破坏骨质时产生前列腺素E1(PGE1)和前列腺素E2(PGE2)可致敏周围神经末梢;这种持续性疼痛可引起伤害性感受器的敏化(对伤害性或非伤害性刺激反应过度)，在临床上表现为异常性疼痛和痛觉过敏。

　　骨痛有独特的病理生理学特点。动物模型显示，随着骨破坏的加重，在接收肿瘤部位感觉的传入神经中，平行发生同侧脊髓痛性递质明显增加的现象。此时所需阿片类药物的剂量远高于控制炎症疼痛时所需的剂量。

　　椎体转移病灶的部位也影响着疼痛治疗的选择和效果。如果椎体内转移未破坏椎体后沿，椎体无病理性骨折，则治疗效果好，骨相关事件发生率也较低。单一病灶应积极给予以放疗、经皮椎体成形术等为主的治疗。如果椎体后沿受损，脊椎附件已经被破坏，患者一般疼痛较剧烈。

　　此时脊柱的稳定性较差，患者有明显的活动性疼痛，常伴有被动体位及神经性疼痛，增加了治疗难度。部分患者放疗后疼痛会加剧，这可能增加了发生椎体骨折而致脊髓压迫的风险。治疗上以稳定脊椎稳定性和控制疼痛为主，可考虑微创介入治疗、外科手术治疗、放疗、化疗及同位素治疗等。其中磷酸盐类药物、镇痛药物是治疗的基础。外周长骨转移主要是病理性骨折导致的肢体活动性疼痛，需要及时给予肢体制动或内固定治疗。

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（实习编辑：陈俊琦）