糖尿病自主神经病变约见于50%的糖尿病患者，自主神经功能异常多累及消化道，导致胃排空延迟，称为糖尿病性胃轻瘫。1945 年Rundes 首先报道了胃排空延迟与糖尿病的关系。1958 年Kassander 明确提出糖尿病性胃轻瘫(DGP)这一概念。Mchugh 及Erbas 等统计，1 型或2 型糖尿病患者至少有50%以上伴有糖尿病胃轻瘫。

　　糖尿病性胃轻瘫的识别及临床处理

　　以前认为糖尿病胃排空障碍是一种少见的合并症，现在估计其发病已达50%，但对其发病机制了解有限。50年前，Hodges等发现一些糖尿病患者的无张力胃与外科迷走神经切除术后在放射线上的表现类似，1958年，Kassander提出了“糖尿病性胃轻瘫”的名称，并推测糖尿病人的胃排空延迟，是由于迷走神经病变所致，其意义相当于自身迷走神经切除术。也有人认为是糖尿性血管病，或肌层受累，但多倾向于前者。

　　正常人空腹状态(消化间期)胃活动，根据自发性胃收缩的频率和幅度分为Ⅳ期(即消化间期移行运动综合波，Interdigestive Migrating Motor complex,IMMC)。第Ⅰ期，缺乏自发性收缩活性，是以静止为特点，第Ⅱ期，有不规则的收缩活性，第Ⅲ期，出现压力波，其频率取决于Cajal间质细胞(Interstitial cell of cajal,ICC)的内在电活动。此种细胞是胃的起搏点细胞。虽然ICC存在于全消化道，但正常第Ⅲ期活动的关键起搏细胞位于胃体的大弯侧。第Ⅲ期的大幅度收缩可清除胃内残余的未消化固体食物，以防止胃内粪石形成。第Ⅳ期运动活性下降，波形低而不规则，持续时间短于5分钟。此后又继之以下一个第Ⅰ期。

　　文献报道，糖尿病胃轻瘫患者缺乏胃窦IMMCⅢ期波形，严重者十二指肠、空肠亦无IMMCⅢ期波形，故有食物停滞。研究发现，血浆胃动素(Motilin)与糖尿病胃轻瘫有一定关体系。与IMMC同步观察血浆胃动素水平变化，发现健康对照组，IMMC第Ⅰ期为胃动素低水平，第Ⅱ期胃动素开始升高，第Ⅲ期胃动素达峰值，第Ⅳ期胃动素水平迅速下降。糖尿病胃轻瘫患者，虽无胃窦Ⅲ期活动波形，但血浆胃动素水平明显高于健康对照组，是否与胃动素受体敏感性下降，尚有待研究。

　　胃排空和血糖水平之间存在着相反的关系，血糖水平增高，伴胃窦收缩减慢，幽门收缩加强，延迟胃排空。