【发病原因】

　　急性肾炎是由多种病因引起的免疫性疾病。一种是由于感染因素引起的，包括最常见的链球菌感染后肾炎，其他细菌如葡萄球菌、肺炎链球菌、沙门菌、脑膜炎球菌等也可诱发肾炎。引起肾炎的致病微生物还有支原体、弓形虫、疟原虫。近年来有较多的证据说明，不少病毒也是引起肾炎的重要病原。一些非感染因素也可以引起肾炎，如全身性疾病(系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等)所致之肾脏损伤，系膜增殖性肾炎，膜增殖性肾炎等。

　　【发病机制】

　　1.发病机制 肾小球疾病的发生机制十分复杂，有多种因素参与，细菌感染多是通过抗原-抗体复合物在肾小球沉积后激活补体，诱发炎症反应而发病，而病毒、支原体等则是直接侵袭肾组织而致肾炎。

　　关于A组β溶血性链球菌感染后导致肾炎的机制：

　　A.一般认为机体对链球菌的某些抗原成分(如胞壁的M蛋白或胞质中某些抗原成分)产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流抵达肾脏，并沉积于肾小球基膜，进而激活补体,造成肾小球局部免疫病理操作而致病。

　　B.有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白具有交叉抗原性，此少数病例属肾抗体型肾炎。沉积在肾脏的链球菌抗原一直不甚清楚，原以为是其细胞壁抗原(M蛋白)，但在肾小球内未发现M蛋白沉积。

　　C.后发现在患者的肾小球内沉积有内链球菌素(endosfrcptosin)、肾炎菌株协同蛋白和前吸收抗原(preadsorbing antigen)等链球菌成分，但是否APSGN是由上述抗原所诱发的免疫机制致病尚未完全肯定。

　　D.但近年还提出了其他机制，有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病：致肾炎链球菌株通过分泌神经氨酸酶改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致抗体产生，沉积在肾脏而发病。

　　2.病理改变 APSGN的早期肾活检主要为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。免疫荧光检查可分系膜型、星空型、花环型三种，在毛细血管襻周围和系膜区可见IgG颗粒样沉积，常伴有C3和备解素沉积，但较少见有G1q和C4沉积。光镜下可见肾小球肿大，内皮细胞及系膜细胞增生(称为毛细血管内增生)，中性多形核白细胞和单核细胞在肾小球内浸润，使毛细血管壁狭窄乃至闭塞，但毛细血管壁通常无坏死。沿毛细血管壁基膜外侧，偶有不连续的蛋白质性沉积物(驼峰)，即沉积的免疫复合物，在电镜下表现为上皮侧大块状的电子致密沉积物。在少数肾小球，可见局限性毛细血管外增生(新月体)，但很少有弥漫性新月体形成。肾小球之外的血管和肾小管间质区一般正常。在远端小管腔内常见红细胞，可形成红细胞管型。血清补体成分的改变和肾小球毛细血管襻明显的C3、备解素的沉积，表明补体激活可能主要途径是替代途径。

　　免疫荧光检查，早期阴性;后可有非特异的IgM和C3沉积。以Goodpasture综合征患者的抗肾小球基膜血清行免疫荧光检测呈阴性为本症的特征。

　　然而在发病机制方面，从Ⅳ型胶原编码基因上单个或多个碱基突变，直至BM上的相应病变，由于缺乏动态的、系统的研究，人们尚不清楚这其中的许多具体环节。目前正在开展有关的动物模型的建立和研究。