(一)发病原因

　　病因不清。虽然过去曾提出过细菌、病毒、真菌、衣原体感染说和免疫反应说，但均无证据证实。Eiferman和Wilkins(1979)曾对3例实施结膜切除的患者进行了免疫学评估，未发现任何特异性免疫缺陷。因此，推论本病无免疫学基础。但本病与许多其他疾病存在着某些关联。最常见的是甲状腺疾病。Tenzel(1968)最早发现这种关联性，发现许多患者血清中的结合蛋白性碘的浓度升高。后来Cher(1969)也证实了这种关联性，发现SLK患者伴有甲状腺中毒症(thyroitoxicosis)。Theodore(1968)也认同Tenzel的研究，因为也发现许多患者存在有甲状腺功能异常的试验证据。SLK与甲状腺功能障碍的关联性，特别是甲状腺功能亢进，至少存在于30%的患者。另外也有与甲状旁腺功能亢进相关联的报告。

　　(二)发病机制

　　有关本病的确切发病机制还有争论。Theodore最初怀疑原发异常位于上方角膜缘区，并因此将其称为上方角膜缘角结膜炎。Wright(1972)认为上睑结膜是发生本病的原发性刺激组织。Donshik等(1978)对结膜标本进行了病理评估，认为发生异常的部位是上方球结膜。Wright(1972)提出了机械假说，认为SLK的关键问题是上睑结膜和上方球结膜之间密切对合的持续性摩擦。上方球结膜的赘状外观也提示了机械性因素的作用。

　　伴随慢性炎症的患者也可因上睑结膜和球结膜之间的摩擦增加而出现SLK的体征。对于患有干燥性结膜炎的患者，在上睑和球结膜之间可能存在干燥效应，从而增加其摩擦效应。Wright(1972)推测处于慢性炎症的睑结膜导致了与球结膜之间黏滞性(viscosity)的改变，从而阻止球结膜上皮层的正常分化和替代，最终导致SLK的临床特征。许多治疗方法，如切除球结膜或固定球结膜的措施均可以减轻SLK的症状和体征，这些证据支持机械性作用是SLK致病因素。