(一)发病原因

　　柯萨奇病毒(Coxsachievirus)是一种肠病毒(enteroviruses)分为A和B两类，是一类常见的经呼吸道和消化道感染人体的病毒，感染后人会出现发热、打喷嚏、咳嗽等感冒症状。妊娠期感染可引起非麻痹性脊髓灰质炎性病变，并致胎儿宫内感染和致畸。

　　柯萨奇病毒对乳鼠的敏感性很高，根据它们感染乳鼠产生的病灶，柯萨奇病毒可以分为a、b两组。a组有23型病毒，b组有6型病毒。通过型特异性抗原，经中和试验。elisa方法等可以对各型进行鉴定。所有的b组及a组的第9型有共同的组特异性抗原，在b组内病毒之间有交叉反应，但是a组病毒没有共同的组特异性抗原。a组某些型别的型特异性抗原可在37℃引起人类o型红细胞凝集反应。

　　柯萨奇病毒(Coxsachievirus)是一种肠病毒(enteroviruses)分为A和B两类，妊娠期感染可引起非麻痹性脊髓灰质炎性病变，并致胎儿宫内感染和致畸。

　　病毒为单股正链小RNA病毒，基因长度7.4kb，其中碱基(G+C)含量约为47%。两端为保守的非编码区，中间为编码区。5’端共价结合一小分子蛋白质Vpg(约7kDa)，与病毒RNA合成和基因组装配有关;3’端带有polyA尾。编码区编码的病毒结构蛋白VP1~VP4同EV71、CoxV一样，VP1、VP2和VP3均暴露在病毒衣壳的表面，有中和抗原位点;VP4位于衣壳内部，一旦病毒VP1与受体结合后，VP4即被释出，衣壳松动，病毒基因组脱壳穿入。5'非编码区没有多聚嘧啶区和多聚C区。各型特点构成衣壳的每个壳微粒都有四种壳蛋白，即VP1-VP4，均有抗原活性。根据其衣壳上的特异性抗原差异，最初将埃可病毒分为34个亚型，后来发现1型和8型抗原相同，10型归入呼肠孤病毒(reovirus)，28型归入鼻病毒，34型是CoxA24型的变种，因此将埃可病毒从原来的34个血清型重新分为30个血清型。各型之间存在着交叉免疫反应。目前已知可以引起手足口病的埃可病毒主要是埃可病毒11型，该型病毒具有凝集人类O型红细胞的能力。

　　B组主要侵犯心、脑、肝及其他脏器，引起心肌炎、心包炎、病毒性脑炎等。柯萨奇病毒B组用中和试验和补体结合试验测定抗原可分为6型(CVB1～6)，据近年报道以CVB3、CVB5型感染对新生儿危害最大，发生率也最高。

　　(二)发病机制

　　已证实新生儿CVB流行性感染除引起心脏损害外，可出现全身多脏器损害。病理改变以受累组织炎细胞浸润、组织细胞变性、灶性坏死多见。

　　1.心脏 柯萨奇B组病毒引起的心脏反应，主要是引起心肌炎，部分病例有心包炎，偶可引起心内膜炎。

　　①心肌炎：表现为间质的单核细胞浸润伴有一定程度的水肿和心肌纤维坏死，左心室扩张及肥厚。

　　②心包炎：心包炎通常为纤维素性，但也有渗出性的。

　　③心内膜炎：心内膜肉眼可见心瓣膜游离，边缘有疣状突出镜下为致密纤维组织及慢性炎症细胞浸润。

　　2.肺 呈灶局性肺炎改变：

　　①支气管周围单核细胞浸润;

　　②肺泡内有出血改变;

　　③毛细支气管扩张;

　　④少数病例出现肺大疱等。

　　3.脑 呈病毒性脑膜炎及脑膜脑炎改变。主要病理改变有以下几种：

　　①脑膜充血、水肿及炎症细胞反应。

　　②大脑和脊髓呈灶局性病变，病变区皮质细胞可见嗜酸性变性，有单核细胞和神经胶质细胞浸润，尤其血管周围的白细胞聚集呈套状改变。

　　4.肝 肝脏肿大，有灶性坏死及单核细胞浸润;

　　5.肾 肾脏髓质坏死，肾小管水肿及钙盐沉着;肾上腺皮质坏死、充血和炎性细胞浸润;

　　6.胰 胰岛细胞有灶局变性;

　　7.骨髓 骨髓呈炎症性反应：粒红系统活跃，组织细胞增生，但巨核细胞受抑明显。