胰岛素抵抗是慢性丙型肝炎患者肝脂肪变性和肝纤维化进展的一个诱发因素背景：胰岛素抵抗是慢性丙型肝炎的常见表现。胰岛素抵抗究竟是肝脂肪变性和肝纤维化的病因还是后果尚不清楚。丙型肝炎病毒基因型-3自发促进肝脂肪变性的作用有助于阐明这一问题。

　　目的：本研究目的是按照基因型评估141例活检证实为非硬化性慢性丙型肝炎的非糖尿病患者体内胰岛素抵抗与肝脂肪变性、肝纤维化的关系。方法：所有患者均接受空腹高糖血症和胰岛素血症的检测。胰岛素抵抗采用稳态模型法(HOMAIR)测定。

　　测定基因型-1和基因型-3患者的肝脂肪变性。采用Logistic回归和多变量回归分析确定与胰岛素抵抗、脂肪肝、肝纤维化独立相关的变量。结果：虽然基因型-3患者的肝脂肪变性和肝纤维化程度更为严重，但是，基因型-1相关肝脂肪变性患者的HOMAIR中位数明显高于基因型-3患者(2.1vs1；P=0.001)。

　　胰岛素抵抗是基因型-1患者肝脂肪变性的独立危险因素(P=0.001)，而基因型-3患者肝脂肪变性的独立危险因素是病毒载量(P=0.003)。在基因型-1患者当中，与胰岛素抵抗相关的独立参数是年龄(P=0.04)和肝脂肪变性(P=0.004)。

　　无论何种基因型，肝脂肪变性均与更为严重的肝纤维化相关(P=0.002)。在基因型-1患者当中，尽管循环胰岛素水平与肝纤维化分期之间存在明显关联(P=0.006)，但仅有肝脂肪变性和炎症评分与肝纤维化独立相关。

　　结论：本研究显示，胰岛素抵抗是基因型-1患者肝脂肪变性和肝纤维化的原因而不是结果。通过胰岛素抵抗诱导的肝脂肪变性，循环胰岛素水平升高成为肝纤维化的危险因素。

（实习编辑：李杏）