关于马蹄内翻足的病因，已提出几种理论，一种理论认为距骨内的原始胚浆缺陷引起距骨持续性跖屈和内翻，并继发多个关节及肌肉肌腱等软组织改变。另一个理论认为是多个神经肌肉单位内的原发性软组织异常，引起继发性骨性改变。临床上罹患马蹄内翻足的儿童，除小腿三头肌明显萎缩外，还有胫前动脉发育不良。几位学者已经证明马蹄内翻足的I型和II型肌纤维分布异常。患足的长度及宽度可能比正常足要短0.75cm-1.5cm。

　　为了有效的治疗马蹄内翻足畸形，必须了解它的病理变化。马蹄内翻足的三种主要病理变化是跖屈、内翻和内收畸形。然而。畸形的严重程度则不尽一致，整个足可以处于跖屈和内翻的位置伴前足内收及高弓畸形。畸形也可不很严重，仅有轻度的跖屈内翻畸形。马蹄内翻足多伴有胫骨内旋，踝关节、跗骨间关节以及距下关节都有病理改变。

　　70年代初，Turco把这种畸形归因于距骨周围的舟骨和跟骨向内侧移位，他在马蹄内翻足手术时所作的观察，有助于更清楚的描述骨性畸形。根据 Turco的观察结果，距骨是受到其下方的跟骨及舟骨的压迫而产生跖屈，而距骨头和距骨颈则向内侧倾斜，跟骨在距骨下方发生内翻，伴有跟骨后部向上外移位和跟骨前部向下内移位。

　　Mckay增加了对先天性马蹄内翻足距下复合体三维骨性畸形的认识，根据他的描述，跟骨对距骨的关系是以矢状面、冠状面和水平面发生异常旋转为特征，跟骨以骨间韧带为支点发生水平方向旋转，并在距骨头和距骨颈的下方滑移至踝关节的前内方，跟骨结节滑移至外踝的后外方，因此跟骨与腓骨的接近主要是由于距跟关节发生水平面旋转的结果，而不仅仅是由于马蹄畸形所致。由于跟骨在冠状面和水平面通过距跟关节发生旋转，使足跟明显内翻。距舟关节因舟骨在距骨头周围发生移位而处于极度内翻的位置。骰骨相对于跟骨向内侧移位。

　　Herzenberg等应用计算机的三维模型，证明马蹄内翻足的距骨颈相对于踝穴发生内旋，距骨体在踝穴内发生外旋。他们还显示跟骨明显内旋，伴有跟骰关节面的倾斜，从增加了中足的内旋。

　　软组织的挛缩或异常使畸形加重，并阻碍骨性畸形的矫正以及关节力线的恢复。跟腓韧带、腓骨肌上支持带(跟腓支持带)、腓骨长短肌腱鞘以及距跟后韧带，均为阻碍距跟关节的力线恢复的因素。阻碍距舟关节力线的恢复依次为胫后肌、三角韧带(胫舟韧带)、跟舟韧带(弹簧韧带)、整个距舟关节囊、距舟背侧韧带、分歧韧带(Y形韧带)、伸肌下支持带，有时还有骰舟斜韧带。跟骰关节内旋造成分歧韧带(Y形韧带)、跖长韧带、跟骰跖侧韧带、舟骰韧带、伸肌下支持带(交叉韧带)、跟骰背侧韧带，偶有骰舟韧带。

　　跖骨也常有变形，它们可能在跖跗关节发生倾斜，或者跖跗关节可能正常，但跖骨干本身发生内收变形。

　　如果马蹄内翻足未经治疗，晚期骨骼将产生许多适应性改变，这些骨性改变取决于软组织挛缩的严重程度和负重走路的影响。在未经治疗的成人中，某些关节可能自发融合，或因继发于挛缩而产生退行性改变。

　　足的初期临床检查和进行性治疗应取决于临床判断和X线片检查，标准的X线片拍摄技术甚为重要，在拍摄过程中，技术员应接受医师的指导。

（实习编辑：陈晓双）