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流行性腮腺炎并发视网膜中央动脉阻塞1例

更新时间:2010-09-25 04:33:50

视网膜中央动脉是视网膜内层营养的唯一来源。由于该动脉属于终末动脉,分支间无吻合,一旦发生阻塞,视网膜内层血供中断,引起急性缺血,使视功能急剧障碍。本病发病急骤。大多数为单眼,亦可在数日或数年后累及另眼。患者发病年龄多在40岁以上。性别方面无明显差异。

  流行性腮腺炎(mumps)是腮腺炎病毒引起的急性传染病,多见于儿童,春冬季发病率较高。眼部表现包括滤泡性结膜炎、角膜炎、巩膜炎、葡萄膜炎、青光眼、眼外极轻度麻痹、泪囊炎、视神经炎、脉络膜炎及罕见的视网膜中央静脉阻塞,而视网膜中央动脉阻塞至今尚未见报告,现将近期收治的1例病例报告如下。

  1 病历摘要

  患儿,女,5岁,主诉:双眼视物不见4d。于1999年12月24日来诊,患儿发病前半个月曾患腮腺炎,数日后,家长发现患儿走路摔跤,渐不能识别眼前物体。病程中患儿诉有眼痛、头痛。入院查体无明显异常。眼部检查:双眼视力均为光感,光定位不确定,双外眼及屈光间质无异常,双眼瞳孔直径3mm,对光反射存在,但不持久。双眼视乳头色略淡,边界清,无水肿及出血。视网膜反光增强,视网膜动静脉未见明显异常,黄斑区中心凹反射不见。眼压17.30mmHg(2.31kPa),颅脑CT平扫无异常。拟诊为:急性球后视神经炎。经青霉素+氢化可的松及美络宁静滴,并口服路丁、VitB 1 、VitC及抗病毒口服液。5d后,病情无好转,双瞳孔直径散大至5mm,对光反射消失,眼前节及屈光间质仍无异常,眼底视乳头色更淡,边界欠清,视网膜动静脉血管均匀变细,黄斑区色红,黄斑中心凹反射不见。做颅脑彩色多普勒检查报告:脑血管各动脉各期血流速度正常,血流频谱节律不整齐,波峰清晰无异常,声频无异常,PI值正常。经儿科、神经内科及MRI排除脱髓鞘疾病。FFA检查不合作,2000年1月4日经眼部彩色照相,最后诊断为:视网膜中央动脉阻塞(双)。予甘露醇、尼莫地平静滴,口服阿司匹林,球后注射妥拉苏林、地塞米松,并予中药丹栀逍遥散加味口服。10d后,病情仍无好转,双眼视力完全丧失,眼底病变进一步恶化,动脉完全闭锁呈白线状,静脉仅残留颞上、颞下2支细小的血管,其余静脉亦闭锁呈线状,视乳头苍白。于2000年1月10日转院就诊,经多科专家会诊,仍考虑为视网膜中央动脉阻塞。回当地经中药活血化瘀治疗4个月无效。4个月后复查,全身体检仍未发现其他异常。双眼底动静脉血管完全呈线状。。5个月后随诊,FFA证实为视网膜中央动脉阻塞晚期改变。

  2 讨论

  视网膜中央动脉阻塞的原因可主要归纳为栓塞、动脉壁改变与血栓形成、血管痉挛、或这些不同因素的综合。临床上,多数患者难以肯定其发病的确切生理、病理机制 。患腮腺炎时,病毒或淀粉酶等可进入血液循环,文献记载有腮腺炎可引起心内膜病变、巩膜炎、视神经炎、视网膜静脉栓塞等 。由流行性腮腺炎引起视网膜中央动脉阻塞的病例未见报告。本例患儿发生眼部症状前半个月有明显腮腺炎病史,视力及眼底改变为渐进性,考虑可能病理机制为:腮腺炎病毒感染或毒性产物导致视网膜中央动脉炎症,使动脉壁发生改变及血栓形成和(或)局部刺激导致反射性血管痉挛相关。

(实习编辑:李亮花)

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