摘要：急性心肌梗死后并发的室间隔破裂穿孔是一种少见但是非常严重的并发症，自然病程凶险。早期诊断、积极的内科治疗和外科手术可降低死亡率，改善预后。关键词：急性心肌梗死室间隔破裂AdvanceinResearchofVentricularSeptalRuptureAfterAcuteMyocardialInfarctionAbstract:Ventricularseptalruptureafteracutemyocardialinfarctionisakindofunusualbutdangerouscomplication,themortalityishigh.Rapiddiagnosis,aggressivemedicalmanagement,andsurgicalinterventioncanoptimizerecoveryandsurvival.Keywords:AcutemyocardialinfarctionVentricularseptalrupture急性心肌梗死后并发的室间隔破裂穿孔是一种少见但是非常严重的并发症，自然病程凶险。早期诊断、积极的内科治疗和外科手术可降低死亡率，改善预后。本文将对这方面的进展作一综述。1．发生率及危险因素在再灌注治疗出现之前，急性心梗后室间隔破裂的发生率约为1％-3％。在41201例患者的GUSTO-Ⅰ临床研究中[1]，实施再灌注治疗后，室间隔破裂穿孔的疑似病例数为140，仅84名患者确诊，远远低于1％。因此可以说，再灌注治疗减少了室间隔破裂的发生率。在无再灌注治疗的情况下，室间隔破裂通常发生在心梗后的一周内[2]。统计显示主要分布在心梗后第一天和第三到五天，两周后则罕见。在接受溶栓治疗的情况下，从急性心梗症状发作到室间隔破裂的时间缩短为24小时[3]。在GUSTO-Ⅰ试验中,从心梗发作到室间隔破裂的平均时间为1天。在SHOCK研究中为16小时[4]。尽管溶栓治疗减少了梗死面积，在某些患者却可促进心肌内血肿形成，加速室间隔破裂的发作。室间隔破裂较常继发于前壁急性心梗。未接受溶栓治疗的患者，室间隔破裂的高危因素包括高血压、年龄（60-69岁）、女性和无心绞痛或心梗病史。而心绞痛或无心梗可通过使心肌预适应（主要是疤痕组织形成）、侧支循环代偿降低室间隔破裂的发生率[5]。接受溶栓治疗的患者，年龄、性别和无吸烟史通常是室间隔破裂的危险因素，无心绞痛或心梗病史与室间隔破裂的发生无关。广泛心梗和右室心梗（可导致低血压）也是室间隔破裂的危险因素，在GUSTO-Ⅰ试验中，患者收缩压和舒张压水平与室间隔破裂的发生率之间存在非线性的关系。一些研究发现，室间隔破裂与冠状动脉多支血管病变有关。然而，也有人认为在室间隔破裂的患者中，单支血管病变的发生率可达54％。室间隔破裂可能与梗死相关动脉完全闭塞有关[1]。在GUSTO-Ⅰ试验中，57%的室间隔破裂患者存在梗塞相关动脉的完全闭塞，无室间隔破裂的患者仅为18%。室间隔破裂的患者通常侧支血管较差，间接支持丰富的侧支循环可减少心脏游离壁破裂的风险和室间隔破裂的发生率这一假说[5]。2．病理生理穿孔周围的室间隔通常坏死或者较薄弱。在无再灌注治疗的情况下，梗死后第3到5天会发生凝固性坏死，大量的嗜中性粒细胞进入坏死区，它们凋亡后可释放溶解酶，加速梗死的心肌破坏。由于壁内血肿可破坏心肌组织，故存在壁内血肿的心梗患者可较早发生破裂穿孔。室间隔破裂的大小从几毫米到几厘米，形态学上分为单纯型和复合型[6]。单纯型是指在室间隔上出现一个直接通道，穿孔两侧处于室间隔同一水平。复合型是指室间隔上有不规则的匍行通道，常致大量出血。前壁心梗导致室间隔破裂的患者通常为单纯型，位于室间隔靠近心尖部；下壁心梗的患者，室间隔破裂通常为复合型，位于室间隔后部。复合型室间隔破裂的患者游离壁心室肌或乳头肌也可撕裂[7]。下壁或前壁心梗合并室间隔破裂通常伴右室梗死。室间隔破裂导致血液自左向右分流，右心室容量负荷过重，增加肺循环血量，左房和左室继发出现容量负荷过重。由于左心室收缩功能减退和射血减少，血管代偿性收缩导致外周阻力增加，这转而会增加左向右分流。分流的程度由室间隔穿孔的大小、肺循环阻力、二者比值和左右心室功能决定。由于左室衰竭，收缩压下降，左向右分流可减少。3．临床表现和诊断室间隔破裂的先兆多为梗塞后持续或反复发作的剧烈胸痛、恶心、呕吐、心包摩擦音，破裂前可出现S-T段抬高或压低、T波高耸或由倒置变为直立等。心梗期间劳累、紧张及持续高血压或血压波动等均可促发心脏室间隔破裂[8]。室间隔破裂穿孔后可表现为胸痛、呼吸困难、右心衰和心源性休克。绝大多数患者可在胸骨左缘闻及一粗糙响亮的全收缩期杂音，向心底、心尖和胸骨右缘传导。一半的患者可在胸骨旁触及震颤。如合并心源性休克和低心排出量，则由于血液分流量减少的缘故，很少能触及震颤，杂音也很难鉴别。由于心力衰竭，常可闻及奔马率。由于肺循环压力增高，常引起肺动脉瓣第二心音增强，三尖瓣返流，在数小时到数天内常导致左右心室功能衰竭，病情会突然恶化。室间隔破裂需与急性二尖瓣关闭不全相鉴别，一般情况下室间隔破裂的杂音更响，伴有震颤和右室衰竭，大多无急性肺水肿，但在低心排出量的情况下，对二者区分仍有困难，而且，大约20％的室间隔破裂患者可同时出现急性瓣膜关闭不全。室间隔破裂的诊断主要依靠心脏超声、心导管和造影检查[7]。心脏超声检查有助于确定穿孔的部位和大小、左右心室功能、计算右室收缩压、自左向右分流量、还能初步估测预后。尤士杰等提出[9]：如若左心室射血指数降低（≤40%）,左、右心室舒张末径增大,穿孔偏向后间隔中基段，肺动脉收缩压≥50mmHg,则预示患者易发生心源性休克或死亡,应在IABP支持下早期实施外科手术治疗。进行机械通气的患者，经体表超声图像质量可能会受影响，可采用经食道超声。肺动脉导管检查有重要的意义，室间隔破裂的患者肺动脉、右心室的氧饱和度均明显增加。冠脉和左心室造影可用来帮助诊断。核素显像可用来诊断、评估心室功能、计算分流量。郑宏等认为：提高对本病认识后仔细阅片，平片对约半数的急性心梗后室间隔破裂能作出诊断[10]。4．1内科治疗主要治疗措施有以下两点，1维持循环功能稳定，包括：主动脉内球囊反搏术（IABP）、减轻后负荷、利尿、使用正性肌力药物[11]。2维持呼吸功能稳定，包括：面罩吸氧、持续气道内正压通气、双水平气道内正压通气或插管等方式机械通气治疗。硝普钠可减少左向右分流，改善心输出量，但其亦可导致低血压，急性肾功能衰竭的患者应该禁用。伴有低血压的患者通常需要正性肌力药物和多巴胺维持血压。然而，左心室压力的上升可增加自左向右的分流。因为绝大多数患者会迅速恶化以致死亡，故通常需要外科手术治疗。室间隔破裂的面积可以无预兆地扩大，即使是临床上一般情况较平稳的患者也存在病情突然恶化的危险。Lemery等人的报告指出：保守治疗的患者30天生存率为24％，而手术治疗的患者生存率为47％，两者之间存在统计学差异[2]。对于部分患者，使用心导管介入封堵室间隔缺损可达到类似外科手术的效果[12]。但由于心梗患者室间隔穿孔部位周围组织坏死脆弱，经破裂部位通过封堵装置可能会使破裂面积增加。前壁心梗的患者破裂部位通常靠近心尖部，下壁心梗的患者通常靠近后部。因此，很难做到完全不扭曲左右心室而打开Amplatzer封堵器的伞。此外，下壁心梗的患者室间隔破裂通常位于后部，可妨碍二尖瓣和三尖瓣的运动，因此，放置和打开封堵装置可以明显地损害这些瓣膜，引起二尖瓣或三尖瓣返流。4．2外科手术长期以来，人们一直认为，急性心梗发生后短期内心肌脆弱，不能安全地进行室间隔修补，应当推迟4到6周手术，这时心肌组织水肿基本消退，穿孔周围的坏死组织已纤维化，手术较为安全。然而，随着对本病认识的深化，发现破裂后1周内病死率为70％，能够等到1个月后手术的患者仅为15％，故主张早期治疗。ACC/AHA对于急性心梗治疗的最新指导标准是：应对室间隔破裂的患者进行急诊手术，而不管临床状况如何[11]。董然等则认为[13]：急性心梗合并室间隔破裂的手术时机不能硬性规定在破裂后的几小时或几天内进行，应仔细观察分析患者的临床情况，如经药物及IABP治疗仍不能改善者，虽然手术死亡率高也应积极手术治疗。如果治疗后患者循环情况趋于稳定，应在严密观察的情况下尽量达到择期手术。对于血液动力学状态基本稳定的患者应尽量在1周后手术。手术时应当迅速建立低温体外循环，坏死、脆弱的室间隔和室壁应切除完全以避免发生术后出血、残存室间隔缺损等，应当使用修补材料重建室间隔及心室壁，并根据破裂部位选择一种适当的方式关闭室间隔穿孔。如果有必要的话，应同时修补或更换二尖瓣。多支血管病变的患者应同时进行冠状动脉旁路移植术。术后监测措施主要有：通过Sawn-Ganz导管监测心功能状态的变化、尿量、末梢循环情况、室性心律是否由偶发变为频发及多源性等。治疗上主要针对心源性休克和早期多器官功能衰竭。处理右心衰的关键是在维持血压的情况下减轻后负荷，具体措施有：持续主动脉内球囊反搏，应用正性肌力药物，控制心律失常，稳定血容量，纠正代谢性酸中毒和凝血病变，对肾功能衰竭透析，施行鼻胃管肠内营养逆转负氮平衡，在循环功能和呼吸功能稳定后逐渐脱离辅助通气。术后心脏彩超对于判断修补是否完全、排除再次穿孔、评价左右心室功能有重要意义。5．预后及影响因素在溶栓前时代，室间隔破裂的预后很不理想。手术修补的院内死亡率约45％，内科保守治疗的院内死亡率达90％。在SHOCK研究中[4]，31例（56％）患者进行了手术修补，其中21人同时进行了旁路手术，6例（19％）得以长期存活。24例保守治疗的患者中，仅一例存活。Pretre等报告[14]，54例接受室间隔破裂修补术的患者中，28人（52％）同时进行了冠脉旁路手术，14例患者术后死亡，19例（35％）患者在随访期间死亡（平均随访时间为42个月）。累积生存率（包括围手术期死亡）在第一年是78％，第五年是65％，第十年是40％，因此，即使是出现再灌注治疗之后，室间隔破裂患者的死亡率仍然很高。在GUSTO-Ⅰ试验中，34名接受手术修补的患者与35名保守治疗的患者相比，30天内死亡率更低（分别为47％和94％），一年内死亡率均明显降低（分别为53％和97％）[1]。手术修补且能存活的患者远期预后相对较好。Crenshaw等报告[1]：术后能渡过30天的患者远期死亡率仅为6％。在60名接受手术修补且存活的患者，5年生存率是69％，10年生存率是50％，14年生存率是37％[15]。在随访中，82％的患者心功能（NYHA）分级为Ⅰ级-Ⅱ级，心绞痛和其他不适症状并不多见。我国李志忠等也得出了类似的结果[16]。术前直接的血液动力学情况是决定预后的主要因素，其重要性超过分流分数和返流量。在GUSTO-Ⅰ试验中，8名室间隔破裂心功能Killip分级Ⅲ级或Ⅳ级的患者全部死亡，74名心功能Killip分级Ⅰ级或Ⅱ级的患者中仅53名（72％）死亡。手术修补的患者中，预后与术前收缩压、右心房压、体外循环时间相关。术前收缩压未明显降低的患者预后最好，术前有右心房压力升高并收缩压明显降低的患者预后最差。还有人报道肾衰和糖尿病是影响术后生存的高危因素。下壁心梗合并室间隔破裂的患者预后较前壁心梗患者更差，年龄和性别与早期死亡率之间的关系尚未得以证实。Blanche等发现术前使用主动脉内球囊反搏可减少术后早期死亡率，但与改善远期预后无关[17]。[1]CrenshawBS,GrangerCB,BirnbaumY,etal.Riskfactors,angiographicpatterns,andoutcomesinpatientswithventricularseptaldefectcomplicatingacutemyocardialinfarction.Circulation2000;101:1201-5[2]LemeryR,SmithHC,GiulianiER,etal.Prognosisinruptureoftheventriculars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