主动脉瓣狭窄会导致急性心肌梗死吗？时间：2009年07月18日18:19来源：好医生网站编者按：急性心肌梗死（AMI）的常见病因是在冠状动脉粥样硬化基础上不稳定斑块破裂诱发血栓形成所致,但仍然有10%～15%发生在冠脉造影术无明显异常和非动脉粥样硬化性疾病的患者,常见的其他原因有:冠状动脉痉挛、冠状动脉畸形、冠状动脉肌桥、冠状动脉栓塞、血液病、结缔组织病以及主动脉瓣狭窄等。心血管医师需要克服思维定势，全面地分析病例，正确地诊治患者。急性心肌梗死基本病因可归纳为心肌氧供应量受限和氧需求量增加两个方面，大多数系由心肌供氧未能满足心肌氧需求量所致。心肌供氧量不足的基础原因，常常是由器质性冠状动脉粥样硬化狭窄或（和）动力性冠状动脉痉挛狭窄所引起的冠状动脉粥样硬化斑块破裂、出血和血栓形成，同时伴或不伴冠状动脉痉挛所致。　　冠状循环血流不仅为心脏提供所需氧和代谢所需底物，此外还起到有效清除心肌代谢终产物（如乳酸、H+、CO2等）的作用。冠脉血流减少，不仅使心肌氧供应量减少，而且心肌代谢终产物的清除能力下降，此种状态称之为心肌缺血。当心肌氧供应减少，而未同时存在冠脉血流减少时，心肌代谢终产物仍可以有效消除。根据冠脉血流内氧含量的减少或完全消失，分别称作心肌乏氧或无氧。同等程度的心肌缺氧，当同时存在冠脉血流减少时引起的心肌细胞损伤程度较重，可能与心肌代谢产物未能有效消除有关。严重或（和）持久的心肌缺血、心肌乏氧或无氧状态，均最终可导致急性心肌梗死的发生。　　主动脉缩窄、甲状腺毒症患者，由于心肌需氧量显著增加，偶尔可成为急性心肌梗死的病因。严重贫血、一氧化碳中毒时，由于冠状动脉血氧含量显著减少，导致心肌氧需求量严重不足，也有可能成为急性心肌梗死的病因。另外，各种类型主动脉口的狭窄、严重主动脉瓣关闭不全、快速性心律失常，以及严重低血压反应等，引起冠脉血流灌注量显著减少，亦可成为急性心肌梗死的诱因。　　90%以上的急性心肌梗死,急性血栓病与斑块破裂,供应受损区的动脉闭塞（此前已因动脉粥样硬化而部分阻塞）有关.推测动脉粥样硬化斑块处内膜改变诱发的血小板功能异常促发了血栓形成,大约2/3的病人出现血栓自溶,因此,24小时后仅30%仍有血栓性闭塞。由动脉栓塞（如二尖瓣,主动脉瓣狭窄,感染性心内膜炎和消耗性心内膜炎）引起的心肌梗死少见,有报道冠脉痉挛和其他冠脉正常者也可发生心肌梗死.可卡因造成强烈的冠脉痉挛,使用者可表现为可卡因诱发的心绞痛或心肌梗死,尸检和冠脉造影表明可卡因诱发的冠脉血栓形成,可发生于正常的冠状动脉,或叠合在已经存在的粥样斑块上.　　心肌梗死主要是左心室的病变,但可延伸至右心室或心房.右心室梗死常常由右冠状动脉或占优势的左回旋支闭塞引起,特征是右心室充盈压高,通常伴重度三尖瓣反流和心排血量降低,大约半数下壁心肌梗死者出现不同程度的右心室功能不全,10%~15%有血流动力学异常.任何下后壁心肌梗死伴颈静脉压升高而血压低或休克者均应考虑有右心室功能不全.　　心脏继续泵血的能力直接与心肌损害的范围有关,死于心源性休克者梗死面积常达到或超过左室质量的一半,或者新梗死结合瘢痕超过左室质量的一半.前壁梗死比下后壁梗死范围大,预后差,常由左冠状动脉树尤其是前降支闭塞引起,而下后壁梗死反映了右冠状动脉或占优势的左回旋支动脉的闭塞.　　透壁性梗死累及自心外膜至心内膜心肌的全层,常见的特征是心电图上有异常Q波,非透壁性或内膜下梗死不贯穿整个室壁,仅引起ST段和T波异常.心内膜下梗死常侵及心肌的内1/3,此处室壁张力最高,心肌血流最易受循环改变的影响,此型心肌梗死也可继发于长时间的低血压.由于临床上不能准确地确定坏死的穿壁深度,最好把心肌梗死分为Q波和非Q波二种.心肌破坏的量可由CK升高的程度和持续时间来估计.　　少数急性心肌梗死的病因，还能由非动脉粥样硬化病因引起的冠状动脉病变，导致冠状动脉血流中断或急剧减少所引起。　　急性心肌梗死的常见诱发因素有下列几类：　　1）心排血量骤减：如出血、休克、严重心律失常等；　　2）心肌氧需量骤增：如重体力负荷、情绪激动、用力大便或血压剧升等，均可促发粥样斑块破裂出血和血栓形成；　　3）冠状动脉痉挛；　　4）血液流变学异常?血液粘度增加和血脂增高（特别是低密度脂蛋白增高），可引起冠状动脉循环，血流缓慢；　　5）血小板活性增高。下面是一个典型的主动脉瓣狭窄导致急性心肌梗死的病例男性,55岁,因“胸闷,胸痛,伴头晕、恶心、呕吐7h”入院。既往2型糖尿病病史12年,血糖控制不好;否认高血压病史。入院查体:HR104次/min,BP83/50mmHg,意识模糊,双肺未闻及干湿性,心律齐,心界向左扩大,主动脉瓣听诊区可闻及3/6级收缩期喷射性杂音,心尖部听诊区可闻及2/6级舒张期吹风样杂音,双下肢无水肿。急诊查血:CK-MB8.9ng/ml,MYO>500ng/m,cTnI170ng/ml;ECG示:ST（Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V3-6、V7-9）压低0.5～6.5mm;T（Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V3-6、V7-9）由直立成正负双向;左心室高电压。血糖34.7mmol/L,血气分析示:pH7.07,PO2146mmHg（吸氧）,PCO225mmHg,BE-22.9mmol/L。入院诊断:冠心病,急性非ST段抬高性心肌梗死;2型糖尿病;糖尿病酮症酸中毒。给予阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、补液、静滴常规胰岛素及纠正电解质紊乱等对症治疗,4h后血气分析示pH正常,ECG示ST段压低逐渐恢复至0.5～2.5mm,血压100/60mmHg,心肌酶谱1周内逐渐降至正常范围。住院期间UCG示:主动脉瓣环内径正常,左室舒张末前后径46mm,室间隔厚度13mm,左室后壁厚度13mm,左室射血分数70%;主动脉瓣增厚,回声增强,开放明显受限,多普勒超声示:主动脉瓣前向血流速度快,峰值压差84mmHg。主动脉瓣舒张期探及少量返流,速度4.0m/s,收缩期4.6m/s。诊断:主动脉瓣钙化,重度狭窄伴关闭不全;左室肥厚;左室舒张功能减低。1周后冠状动脉造影示:左主干正常,前降支中段狭窄25%,第一对角支狭窄50%;左回旋支远端狭窄75%;右冠状动脉远端25%狭窄,右冠优势型;左室稍大,室壁运动正常;EF78%,左心室与主动脉间压力阶差70mmHg。病情稳定后,建议择期行主动脉瓣置换术。病例讨论　急性心肌梗死（AMI）的常见病因是在冠状动脉粥样硬化基础上不稳定斑块破裂诱发血栓形成所致,但仍然有10%～15%发生在冠脉造影术无明显异常和非动脉粥样硬化性疾病的患者,常见的其他原因有:冠状动脉痉挛、冠状动脉畸形、冠状动脉肌桥、冠状动脉栓塞、血液病、结缔组织病以及主动脉瓣狭窄等。本患者有糖尿病病史多年,本次发病,糖尿病酮症酸中毒诊断明确,多次血心肌酶学检查符合AMI改变,心动图有广泛的ST段压低性改变,急性非ST段抬高心肌梗死的诊断成立,但是与一般的AMI心电图局限性导联变化不同的是广泛的心电图改变,冠脉造影检查提示仅有冠状动脉分支血管存在明显狭窄,不能解释心电图的变化,考虑心电图广泛缺血性改变与主动脉瓣狭窄引起心肌广泛的缺血有关。主动脉瓣狭窄分为先天性、风湿性、老年性三种常见原因。本患者基本可排除前两种,考虑为老年性钙化性主动脉瓣狭窄。有报道显示主动脉瓣狭窄所致的心肌梗死以心内膜下梗死最为常见。本患者发生心肌梗死的机制可能是多因素的:（1）糖尿病伴有冠状动脉粥样硬化,对角支与左回旋支存在病变;（2）酮症酸中毒作为诱因,脱水导致低血压,心肌能量代谢障碍;（3）左室肥厚导致心肌氧供与氧耗失衡,冠脉血流储备能力下降;（4）主动脉瓣狭窄,心脏射血阻力增加,心肌耗氧量增加,心输出量降低,血压偏低致冠脉灌注不足。老年人的钙化性主动脉瓣狭窄与冠心病常共存,应注意鉴别。当主动脉瓣狭窄患者主动脉瓣压差>50mmHg时,建议早期手术治疗。