急性心肌梗死（AMI）是显著影响冠心病病死率及致残率的重要临床表现之一。因此，AMI的预防具有十分重要的意义。AMI的预防可以分为在普通健康人群中的预防和在冠心病患者中的预防两部分。　　1在普通健康人群中的预防　　AMI不但可以而且也常常是冠心病的首发表现。因此，对大多数普通健康人群来说，AMI的预防首先要从预防冠心病开始。也就是说，要从冠心病的一级预防开始。　　容易促发冠心病的影响因素叫做冠心病易患因素，或称危险因素，具有危险因素的人容易罹患冠心病甚至突发AMI。多个危险因素之间是以相乘而不是以简单相加的方式相互作用的，故需整体评估对冠心病发病危险起独立作用的所有变量，即评估冠心病的整体危险（globalrisk）。临床上可以把冠心病的危险分为正常和增加两种，后者可以再分为轻度增加、中度增加及重度增加三类。　　国际冠心病预防专题委员会及国际动脉粥样硬化协会指出，冠心病危险因素中的年龄、性别、个人和家庭冠心病史是无法改变的危险因素，但在一般人群中高血压、高胆固醇血症、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平过低、糖尿病、吸烟、体力活动少及肥胖等危险因素是可以改变的。近年来证明血液中甘油三酯（TG）、脂蛋白（a）及纤维蛋白原水平增高，凝血因子Ⅶ、血浆纤维溶解酶原激活物抑制因子Ⅰ（PAI-Ⅰ）及血半胱氨酸增高，低密度脂蛋白（LDL）氧化的易感性增加等也是冠心病的危险因素。　　1.1年龄：成年男性在60岁以前，冠心病发病率随着年龄增长显著增加，女性则从50岁开始呈相同倾向。　　1.2性别：男性的冠心病危险性随着年龄的增加而显著增加。女性绝经后危险性也明显增加，因为女性的预期寿命长，故若以绝对数计算，每年死于冠心病的女性多于男性。　　1.3肥胖：应当指出，肥胖（体重指数BMI=体重kg/身高的平方m2，若BMI≥30kg/m2即为肥胖）本身是冠心病的直接危险因素之一。腰围90～100cm者危险更大，100cm以上者患高血压、糖尿病的危险也加倍。　　1.4吸烟：吸烟者冠心病患病率比不吸烟者高3倍左右。吸烟容易促进动脉粥样硬化，显著增加血液粘稠度及凝血倾向，诱发血栓形成，导致AMI。　　1.5高血压：是冠心病的独立危险因素，经常并发高血脂，促进血栓形成。新的观点认为，高血压可能是一种可引起心、脑、肾多个靶器官损害的代谢性疾病。有高血压者患冠心病的危险比血压正常者大4～5倍。降压治疗可使5年间的冠心病发病率降低14%。　　1.6高脂血症：可以引起冠状动脉血管内皮损伤，促进冠状动脉粥样硬化性狭窄，并可增强血小板的聚集性和凝血因子的促凝活性，诱发血栓形成。除高胆固醇血症外，现认为高甘油三脂血症经常与LDL的一种致动脉粥样硬化的亚型小密度LDL相关，是冠心病（特别在女性中）的独立危险因素。　　1.7糖尿病：使动脉粥样硬化出现的时间早、进展快、程度重，其血脂异常（高甘油三酯、低HDL-C和高LDL-C）、高血压、胰岛素抵抗、凝血和纤溶系统异常（多纤维蛋白原、PAI-I增多、纤溶活性受损）等均与冠心病及AMI的发生有关。　　1.8代谢综合征：也称为X综合征（注意此处与冠心病中的X综合征概念完全不同）、向心型肥胖综合征或胰岛素抵抗综合征，是指一组易于形成动脉粥样硬化的代谢紊乱综合征，包括胰岛素抵抗、向心性肥胖（男性腰臀比值＞1.00，女性＞0.85）高胰岛素血症及以下症状中的一种或多种：脂质异常、糖耐量异常、高血压、高尿酸血症、痛风、高凝状态和脂肪肝。此类患者常发展为2型糖尿病和冠心病。　　1.9促凝危险因素：近年来有些研究证明高浓度纤维蛋白原、凝血因子Ⅶ和纤溶抑制因子PAI-I与冠心病及AMI的发病有关。但要注意除外急性疾病期间纤维蛋白原的暂时反应性增高。　　1.10高同型半胱氨酸血症：据报道，同型半胱氨酸水平每升高5μmol/L，冠心病危险性在男性可增加60%，女性可增加80%。但有人认为，它可能不是一个独立的危险因素。叶酸、维生素B6及B12治疗可以降低高同型半胱氨酸血症水平。　　1.11应激与A型性格：应激受神经内分泌及神经系统的调解，应激反应可以促使冠心病的发生与发展，急性应激可以诱发心律失常及AMI。　　A型性格的人比较容易发生应激，较强的精神及躯体应激，可使患者发生冠状动脉痉挛及其它血管张力增高性心肌缺血，造成AMI等心脏事件。不良应激对冠心病和AMI的影响是以难以量化为特点的，A型性格的人只有审时度势，经常告诫自己注意减弱和避免不良应激，才能化解和消除其危害。　　1.12社会经济地位较低和不良心理因素：社会经济地位较低人群中受教育水平也较低，高吸烟率、低戒烟率及高肥胖率等情况更突出。其中抑郁症也是健康个体冠心病发病和死亡的危险因素，有许多研究证明抑郁可能是心脏事件初发及再发的预测因素。此外，社会孤立或缺乏社会支持也是在对疾病严重程度进行调整后的一个显著预测因素。缺乏社会支持的人会丧失自信心，更易形成不良的生活方式并罹患冠心病。　　前已述及，危险因素相互作用的综合危险明显高于单个危险作用的总和。因此，减少任何一个危险因素的价值，都是不可低估的。　　在冠心病可纠正的危险因素中，首先应戒烟，以降低患冠心病的危险。超重或肥胖者应降低体重，以利于降低血压、降低胆固醇和甘油三酯，增高HDL-C，改善糖耐量和预防糖尿病。　　其次，体育锻炼非常重要，可以达到上述目的。有人认为，缺少体育锻炼或体力活动本身就是一个独立的危险因素。运动时主张采用大肌肉群来做阻力小而重复次数多的有氧运动，如步行、骑车、慢跑、游泳及做健美操等。　　高血压发生后，应先采用非药物方法如戒酒、有氧运动、低钠（＜4g/d或70mmol/d）摄入、高钾摄入（水果、蔬菜、豆类等）和减少饱和脂肪酸摄入，治疗药物分为噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂及α受体阻滞剂等。但应注意大剂量噻嗪类利尿剂可使血浆胆固醇、LDL-C及TG水平增高；而β阻滞剂也可能使血浆胆固醇、TG水平增高，HDL-C水平降低。国外报告，短效的钙离子拮抗剂快释硝苯地平可促发心肌缺血，大剂量时可增加冠心病死亡率和非心血管病死亡率。国内尚无这方面的大规模前瞻性研究，国外的经验可供借鉴，至少可用长效硝苯地平替用。　　高脂血症治疗的原则是饮食调解和减轻超重与药物治疗相结合。临床上常用的药物主要有他汀类和贝特类，二者合用时发生肌病及横纹肌溶解的危险性增大，其它副作用也会增多。　　糖尿病者必须戒烟，否则发生冠心病的危险增加4倍。其次，必须减肥，要限制总热量并鼓励体力活动。对轻型糖尿病者，应在给药前先试行2～4个月改善生活方式的方法来达到目的，严重者应及时予药物治疗。　　对于有促进凝血因素的患者，主要是减肥、减重、戒烟、减少胆固醇及饱和脂肪酸的摄入，　　使用阿司匹林及调脂药等。近来，HOT研究证实在降压治疗的基础上，加服75～160mg的阿司匹林，可显著降低50岁及以上高血压患者AMI的发生率，对糖尿病高血压患者效果尤佳。　　有证据表明，绝经的女性冠心病发病率增高与雌激素缺乏有关。而雌激素替代疗法能降低LDL-C，作为HDL-C，与孕激素合用可使增高的脂蛋白（a）下降。有人统计，激素替代疗法可使冠心病发病率下降44%，但仍需进一步肯定。　　最后，应再强调改进膳食习惯。要多吃新鲜蔬菜、水果（特别是富含维生素C的柠檬类），适量的菜油、橄榄油、花生油（富含VitE）及全成分谷物，会起到保护动脉内皮，抗LDL氧化导致动脉粥样硬化的作用。　　2在冠心病患者中的预防　　2.1在心绞痛患者中的预防　　2.1.1继续控制和消除冠心病危险因素：上述的多种危险因素对心绞痛患者来说更加危险，应尽量控制和消除。　　2.1.2药物预防：除了预防和祛除危险因素的药物（如调脂药、降压药等）外，适当的药物治疗可以控制或预防心绞痛（特别是不稳定型）的发作，减少发生AMI的机会。对于稳定型的心绞痛患者来说，使用硝酸盐、钙拮抗剂、β受体阻滞剂三大基础用药外加抗血小板药物即可达到目的。　　充分的药物治疗可以控制症状，延迟或避免发生AMI。但药物治疗不能消除患者大多存在的器质性粥样硬化狭窄，故对于怀疑有严重冠状动脉狭窄的患者，宜择机做冠状动脉造影；对于充分药物（包括肝素等）治疗后仍不能预防发作的不稳定型心绞痛患者更宜酌情及早做冠状动脉造影，以决定是否需要介入治疗或手术治疗。　　2.1.3PTCA和CABG：药物治疗受限的心绞痛患者，为消除器质性狭窄引起的严重缺血或发生AMI的危险，经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）及冠状动脉主动脉旁路移植术（CABG）会起重要作用。　　2.2在既往有过心肌梗死患者中的预防：在这些患者中AMI的预防就是防止发生再梗死。首先，要注意对高危患者的识别。多支血管病变是再梗死的危险因素之一，特别是有左主干病变者发生再梗死的机会3倍于无左主干病变者。其次，冠状动脉粥样硬化斑块不稳定或易于破裂者及血栓形成倾向严重者易于发生再梗死。它可表现为梗死后心绞痛，危险性是无梗死后心绞痛者的2.5倍。有趣的是，近来有人发现有3个临床因素和2个心电图指标与AMI溶栓治疗后的早期再梗死有关，它们分别是患者并有高血压病、糖尿病、住院期间长期吸烟者的突然戒烟，入院时心电图无异常Q波及QRS波群末端变形。而前述的冠心病危险因素对再梗死的不利影响和促发作用仍是不容忽视的。　　总之，再梗死的预防依然离不开基本危险因素的控制、药物治疗对心肌缺血和心功能的改善以及PTCA、CABG等非药物治疗对器质性狭窄的干预等综合措施。站内热点»