急性心肌梗死患者的住院后在进行初步紧急诊断治疗后，其进一步的诊断治疗有关重要。由于住院后乃至好转出院后的诊断治疗得不到重视，而导致恢复欠理想或发生意外的情况比较常见。回顾近年来有关方面研究的进展综述如下。　　一、代谢与细胞因子对诊断的影响：　　（一）常见的炎症标记物：近年来的研究发现，动脉粥样硬化斑块形成过程多由炎症反应介导。在其过程中出现单核、巨噬细胞、活化T细胞和纤维化。其分布多见于血管分支等部位，抗体及细胞免疫应答二者都能调控炎症反应及动脉粥样硬化的发生与发展。斑块破裂造成血栓而导致ACS，其过程也有大量炎性细胞和炎性介质的参与。炎症常由修饰的低密度脂蛋白、高血压、糖尿病、肥胖、感染等因素诱发，与自身免疫异常相关。炎症可以导致斑块不稳定，从而不利于心肌梗死的恢复，并且对今后的心血管事件负责。为此积极监测心肌梗死后炎症标记物对其防治具有重要意义。　　目前最能反映炎症的标记物是：　　1.C-反应蛋白（CRP）：CRP是一种能与肺炎球菌荚膜C多糖物质反应的急性期反应蛋白，当炎症、感染核组织损伤后由IL-6等细胞因子介导肝脏产生[1]。TNF-α和IL-1对其亦有部分调节作用，外周血淋巴细胞亦能合成少量的CRP。CRP有与IgG和补体相似的调理和凝聚作用，促进巨噬细胞的吞噬功能，刺激单核细胞表面的组织因子表达及其他免疫调解功能。因此血清CPR高低，与疾病的炎症反应程度关系密切，CRP是一种非特异性的急性时相反应蛋白。在炎症标志物中是最主要的、最敏感的一种[2]。近年来的研究表明，CRP水平是患者危险分层及不良预后判断的良好指标。Ridker等在PHS前瞻性研究中发现健康中年男性的CRP水平与心血管发病率明显相关。他们还随访了近2.8万测定基础CRP水平的妇女，平均随访8年，结果显示基础CRP水平可以预测将来发生心血管疾病的危险，其预测能力高于LDL[3]。CRP还与心肌梗死后并发症的发生及生存率密切相关[4]。在临床中要注意除外其他引起CRP增高的因素，例如细菌、病毒感染，肿瘤和损伤等。　　2.纤维蛋白原：增高者，住院期间心脏事件发生的危险性增加，长期的心脏事件发生率也与之有关。可能是斑块炎症活动和凝血倾向增加的一个标志。　　3.IL-6：是一种多基因多效应的细胞因子，可刺激肝的CRP基因转录。血循环中IL-6水平与CRP的水平相关良好，所以循环中的IL-6水平与CRP水平一样，也反映预后。　　2.Caspase-3与梗死后再灌注的关系：近年来的研究显示Caspase-3与细胞凋亡相关，其中也涉及到缺血再灌注后的某些变化。心肌缺血后再灌注和心力衰竭等也都涉及到Caspase-3等细胞凋亡的有关机制，相关抑制剂对其有一定的作用[5,6]。研究表明Caspase-3的激活有两种方式，即死亡受体途经和线粒体扩大途经。凋亡在心血管系统中起着非常重要的作用，它负责调节心血管系统发育和生理过程中的细胞死亡。Caspase-3在纤维斑块中的表达明显高于脂质条纹和内膜的增厚区，在粥样斑块中的表达更明显。Caspase-3在动脉硬化中的内膜细胞、平滑肌细胞，以及炎症细胞中都有阳性发现及高表达。并且目前的研究已较深入，正试图探索引起这种表达进而导致凋亡，然后引起动脉硬化及使其进展的上游信号和刺激因　　子，如NO、氧自由基、氧化低密度脂蛋白（oxLDL）等;并探索一些保护因子，如Caspase-3抑制剂、微量元素等。