种别斑氏微丝蚴马来微丝蚴大小（染色后）244～296×5.3～7.0微米177～230×5～6微米体态柔和，弯曲自然，无小弯较硬，大弯之外虫体可有小弯曲头端空隙较短，长度与宽度约相等或略长较长，长度较宽度约长1～2倍体核圆形或椭圆形，各自分开，排列整齐不规则，大小不等，排列不整齐，核与核聚集排泄孔较小，排泄细胞在排泄孔旁较大，排泄细胞距排泄孔较远G细胞G1较小，与G2距离远G1较大，与G2距离较近肛孔小，常不显著较大，显著尾部渐渐尖细，无尾核有2个尾核，前后排列，有尾核处较膨大

　　斑氏和马来丝虫生活史分为二个阶段：一个阶段在蚊虫（中间宿主）体内；另一阶段在人（终宿主）体内。

　　（一）在蚊体内雌蚊叮咬微丝蚴阳性患者时，微丝蚴被吸入蚊胃内，经1～7小时脱鞘，穿过胃壁，经腹腔进入胸肌，约1～3周经二次脱皮，发育成传染期幼虫，离开胸肌，移行至蚊吻下唇，再叮咬人时，侵入人体。

　　（二）在人体内传染期幼虫侵入人体后，部分幼虫在组织内移行和发育过程中死亡，部分幼虫到达淋巴管或淋巴结，经8～12个月发育为成虫，交配后，产生微丝蚴。

　　[流行病学]

　　斑氏丝虫病分布极广，但主要在亚洲。马来丝虫病仅流行于亚洲。在我国山东、河南、江苏、上海、浙江、安徽、湖北、湖南、江西、福建、台湾、贵州、四川、广东及广西均有本病。除山东、广东、台湾仅为斑氏丝虫病流行，其它省（市、自治区）两者兼有。解放后，由于开展普查普治工作，本病感染率显著下降。

　　（一）传染源带微丝蚴的人是本病的主要传染源。马来丝虫还可在猫、犬、猴等哺乳动物体内寄生，有可能成为动物传染源。医学全在.线提供

　　（二）传播途径通过雌蚊叮咬传播。斑氏丝虫病主要传播媒介是淡色库蚊、致乏库蚊，马来丝虫以中华按蚊为主要媒介。

　　（三）易感性人群普遍易感。男女发病率无明显差异。20～25岁间的感染率与发病率最高，1岁以下者极少。病后免疫力低，常反复感染。

　　（四）流行季节　5～10月为丝虫病感染季节。在温暖的南方，一年四季都可感染。

　　[发病原理及病理变化]　

　　丝虫病的发病和病变主要由成虫及传染期幼虫引起。传染期幼虫经蚊叮咬侵入人体后，在淋巴系统内发育成为成虫，幼虫和成虫代谢产物及雌虫子宫排泄物，引起全身过敏反应与局部淋巴系统的组织反应。表现为急性期的丝虫热，淋巴结炎和淋巴管炎。由于淋巴系统炎症反复发作，则导致慢性期淋巴管阻塞症状、淋巴管曲张、乳糜尿、象皮肿等

　　丝虫病的发生与发展取决于丝虫种类、寄生部位、幼虫侵入数量及机体反应性。马来丝虫主要寄居于四肢浅部淋巴系统，故以四肢症状多见；斑氏丝虫寄居于腹腔、精索及下肢深部淋巴系统，则常出现泌尿系统症状。

　　丝虫病的病变在淋巴管和淋巴结，由成虫的机械刺激或死后虫体分解产物的化学刺激，引起一系列反应性病变。急性期表现为渗出性炎症，淋巴结充血、淋巴管壁水肿，嗜酸性粒细胞浸润，纤维蛋白沉积。淋巴管和淋巴结内逐渐出现增生性肉芽肿反应，肉芽中心为变性的成虫和嗜酸性粒细胞，周围有纤维组织和上皮样细胞围绕，并有大量淋巴细胞和浆细胞聚集，形成类结核结节。慢性期突出表现为大量纤维组织增生，虫体钙化，淋巴结变硬，淋巴管纤维化，形成闭塞性淋巴管内膜炎。淋巴管的阻塞可致远端淋巴管内压增高，形成淋巴管曲张和破裂，淋巴液郁滞，淋巴管内蛋白成分增加。阻塞位于皮下，淋巴液不断刺激组织，使纤维组织大量增生，皮下组织增厚、变粗、皱褶，变硬形成象皮肿。阻塞位于深部淋巴系统，则出现阴囊象皮肿、淋巴腹水、乳糜腹泻、乳糜尿等。由于局部血液循环障碍，易引起继发感染使象皮肿加重及恶化，甚或形成溃疡。