沧海一笑
[学长]胸腔积液的治疗

1.概述：胸水与胸膜的关系

胸膜由脏层和壁层胸膜组成。壁层胸膜覆盖于胸壁的内表面、膈肌和纵隔．在肺门处反转而覆盖着整个肺。脏层和壁层胸膜组成潜在的胸膜腔，其表面衬有一层很薄的间皮细胞。并伴有弥漫的网状结构的血管和淋巴管、神经纤维及结缔组织等。当胸膜有疾病时，胸膜腔内可有液体或实体组织。正常胸膜腔中，有少量胸液。多数不及10ml，湿润胸膜的表面以减轻脏壁层胸膜在呼吸时摩擦。
胸腔积液的生成有几种途径，来源于脏壁层胸膜的毛细血管，肺间质或通过膈肌小孔的腹膜腔液体。胸腔积液生成的机制包括：毛细血管通透性增加，静水压升高，渗透压降低，胸腔负压增加，淋巴回流障碍以及异常通道引流。胸液不是固定不变的，而在不断地由壁层胸膜形成．而又不断被脏层胸膜吸收、在24h内通过胸膜腔的液体为5，000～10，000ml，经常处于动态平衡。
2.胸腔积液的良性病因

2.1、漏出性胸腔积液

充血性心衰是胸腔积液（漏出液）的常见病因，常为双侧等量胸水，伴有左心室或双心室衰竭。充血性心力衰竭并发的胸水在治疗心力衰竭期间仍然存在，但常会自愈。

约5%肝硬化腹水病人会发生胸腔积液，常在右侧，并且量多足以引起呼吸困难。

2.2、肾病综合征

20%肾病综合征患者因血浆低蛋白渗透压降低，引起胸腔积液，此时应考虑肺栓塞的可能，肺部扫描和肺动脉造影可排除肺栓塞。

腹膜透析有时并发大量胸腔积液，其机制同肝硬化腹水。

2.3、渗出性胸腔积液

肺栓塞在胸腔积液患者的诊断中最易被忽视，80%有呼吸困难并且比其他病因引起的同程度胸液要严重。

2.4、血胸

胸腔镜发现的常见原因是外伤性血胸和自发性血胸。也可以自发出现在胸腔粘连带撕裂所导致的血气胸、动静脉畸形等疾病中，或者抗凝治疗期间胸膜激惹。诊断常依靠X线，胸腔穿刺抽出不凝的血液可确诊之。如需要进一步了解创伤致病机制，严重程度需要采用胸腔镜等诊断手段。胸腔镜在可能要找出血胸的病因和排除膈肌受伤等方面会更有帮助。

穿透伤的病人接受合理的胸腔闭式引流后会有20-30%的积血发生，因此，有人推荐手术来降低纤维胸的发生率和缩短病人的住院期。胸腔镜技术的适应症是胸片检查时发现胸腔积液较多，以及出血量每小时低于500ml。胸腔镜内镜钳在直视下能控制肋间出血，还有钉合器械或手工缝合可封闭肺实质漏气口。对于伤势很重的患者胸腔镜虽也带有一定的创伤性质，但是有报道已经应用在111例复杂钝性伤和67例穿透性刀伤患者身上，两组患者通过胸腔镜进行激光，电灼和纤维胶治疗均可控制出血，其中只有16.4%的穿透性刀伤患者需要开胸。抽出积血可确诊出血原因并定量分析，然后做出更好的选择，而酶溶解等其他保守方法治疗的效果不及胸腔镜手术。
2.5、其他胸腔积液的病因：

2.5.1食管穿孔

对于急性胸腔积液患者应考虑到食管穿孔的可能，因为48小时内如不及时治疗，其死亡率接近100%。患者通常发病之前有呕吐或接受内镜治疗或插管的病史。患者可因纵隔和胸膜感染发生胸痛和呼吸困难等急性症状。最佳诊断方法是检测胸液淀粉酶含量。治疗食管穿孔采用48小时内纵隔探查修补裂口加引流术或食管切除、食管重建术、超过48小时者只能行引流术、空肠造瘘术、食管二期重建术。还要大剂量应用抗生素预防感染。

2.5.2胰腺炎

急性胰腺炎有很高的胸腔积液并发率，约50%。有时伴发胸痛，呼吸困难等呼吸系统症状。伴有胸腔积液的急性胰腺炎更易出现假性囊肿。胸腔积液在合理治疗胰腺炎的2周内不能缓解可能存在胰腺脓肿和假性囊肿的可能。
慢性胰腺炎偶尔会形成窦道，通过膈肌到纵隔再到胸膜腔，造成胸腔积液，此时患者主要表现为胸部症状如呼吸困难，咳嗽和胸痛，大多数患者无腹部症状，胸腔积液量多，大都位于左侧，胸穿后会复发。

2.5.3腹腔脓肿

腹腔脓肿常常并发胸腔积液。胸腔积液含有大量中性粒细胞，是无菌的。持续性中性粒细胞为主的胸液，同时没有实性渗出物，应考虑腹腔脓肿的可能。最可靠的检查是腹部CT，治疗应用抗生素外加引流。

2.5.4手术后胸腔积液

在急性心肌梗塞和心包切开术后3周可出现心脏损伤综合征：心包炎，腹膜炎，和肺炎，或同时发生。胸水呈浆液性或血性渗出液。冠状动脉搭桥术后经常并发小量胸腔积液，发生率约40%。
腹腔手术后2～3天内发生胸腔积液的比率约50%，上腹部手术更常见，且这些病人存在流动性腹腔积液。当胸液明显增多，应该进行胸穿以排除继发性胸膜感染，此时也应怀疑肺栓塞可能。术后72小时发生胸腔积液，可能与手术本身无关，而是因为肺栓塞，腹腔脓肿或者血容量过多导致。
肺手术中有可能切断淋巴管，于是本来通过这些管道引流的淋巴便流到胸膜腔，但由于放置胸管，术后几天内胸腔积液常不明显。

2.5.5其他因素

引起胸腔积液的其他疾病或因素包括AIDS，风湿性胸膜炎，系统性红斑狼苍，尿毒症，石棉接触和药物反应。

3.鉴别诊断

许多不同的疾病和医疗操作可并发胸腔积液，鉴别胸腔积液的性质第一步就要区分漏出液和渗出液。
漏出液发生在静水压升高或血浆渗透压减低时，而渗出液发生在毛细血管通透性增加或淋巴管病变时。胸腔积液具有下列一个或更多个特征即为渗出液：1）胸腔液体蛋白/血清蛋白>0.5；2）胸腔液体LDH/血清LDH>0.6；或胸腔液体LDH>血清LDH上限的2/3。须牢记漏出液可能来自肺栓塞。
渗出液的病因绝大多数是肺炎，癌症和肺栓塞。诊断渗出液的常规检查有糖定量，淀粉酶，LDH，细胞分类技术，微生物学和细胞学检验。另外，pH值，ADA，γ-干扰素，PCR，CEA,CH125,CH250等和脂质分析也有一定的价值。尤其是CEA的PCR测定对恶性胸腔积液的诊断有特异性。
胸液有腐败气味提示细菌感染，尿味提示尿道阻塞，血性胸液的血细胞比容大于外周血的35%提示血胸，混浊胸液上清液如果清亮提示含细胞及碎片，如仍混浊则提示乳糜胸或假乳糜胸。
胸液白细胞绝对计数的意义有限，而分类计数更有价值，以中性粒细胞为主的疾病包括肺炎，肺栓塞，胰腺炎，腹腔脓肿或早期肺结核。以单核细胞为主的疾病包括癌症，肺结核，或急性疾病的缓解期。以嗜酸性粒细胞为主则与胸腔积液积气，石棉性积液，药物反应及血吸虫有关。以淋巴细胞为主见于癌症和肺结核。
胸水中的血糖水平低于60毫克/分升，见于脓胸，癌症，肺结核，风湿病，血胸，肺吸虫病，丘-施综合征等。
如果胸液淀粉酶水平高于正常血清上限含量，应怀疑食管穿孔，胰腺炎或癌症。食道穿孔时淀粉酶来自于唾液腺，应立即明确诊断，否则穿孔24小时内未探查纵隔，死亡率将高达50%。有些病人胰腺炎发作的首发症状在胸部，同时胸液淀粉酶也升高。有时慢性胰腺炎疾病引起的胸水会被当作癌症病因。分析淀粉酶同工酶有助于鉴别胰腺炎和癌症。
胸液LDH含量检测是必备项目，LDH逐渐升高表明炎症在加重，更加支持诊断，同样，LDH降低则提示炎症正在缓解。
胸液pH值对肺炎性积液的病人是否置管非常有价值，如果pH<7，表明肺炎性积液，需要置管引流，pH降低的病因有代谢性酸中毒，食管破裂，风湿性胸膜炎，结核性胸膜炎，恶性胸膜疾病，血胸，肺吸虫等。检查胸腔积液pH值的同时要检查血pH值。
细胞学检查和胸液中的CEA检测对癌性胸腔积液的诊断十分有用，其阳性率40-90%不等，影响因素有肿瘤细胞类型，送检次数，和技师水平。一般腺癌是细胞学检查敏感性高，而鳞癌，淋巴瘤和间皮瘤相对很低。

4.侵入性诊断

侵入性诊断手段包括针刺活检，胸腔镜，支气管镜和开放性胸膜活检。有20%病人结果阴性但会恢复正常。有三种因素决定是否对诊断不明确的渗出性胸腔积液患者行侵入性诊断操作：
1）症状不明显或在加重；2）胸液LDH在升高；3）病人的迫切要求。
针刺活检随着实验室诊断的发展已很少用于结核性胸膜炎的诊断，现主要用于恶性胸膜疾病的诊断。如果高度怀疑恶性但胸水细胞学诊断阴性，那么应该进一步行胸腔镜检查，而不行针刺活检。
胸腔镜活检的阳性率为95%，胸腔积液患者还可同时施行滑石粉胸膜粘连术，对防止积液复发十分有效。如果胸腔镜检查结果阴性则可基本排除恶性和结核性病变。
支气管镜诊断胸腔积液并非人人适用，如果CT提示实性病变或出现咯血，方可有意义。细胞学检查阳性但未发现实性病变的患者也很少用支气管镜。
开胸手术直接取物活检可提供最合适的标本，但并非首选，目前大部分病例已被胸腔镜等微创手段替代了。

5.胸腔积液的治疗

通常要治疗胸积液的原发病，这是最重要的。例如，胸导管瘘就应该修补瘘口；血胸出血点的止血；食管胸膜瘘就应该切除瘘以下的食管，在瘘以上行食管与胃的颈吻合，避免再经过已经感染侧的胸腔，增加成功机会，减少痛苦。以下专门介绍原发疾病已不可克服，如恶性淋巴瘘、肺癌等引起的恶性胸腔积液的处理方法。
我们认为肺癌伴胸腔积液需要综合治疗，具体方法有胸腔穿刺抽液、置管引流、胸腔内注射化疗药或硬化剂、支气管动脉、肺动脉灌注化疗或全身化疗的方法、胸膜剥脱术等多种方法。

5.1、静脉穿刺针抽胸腔内积液，胸内注射药物
适应症：对于几乎所有胸水的患者都是首选的方法。
因为该方法简单快捷，在床边局部麻醉下就可以施行，这也是处理胸水最常用的方法。但是通常受到忽略的是，若该方法在同一个患者反复操作超过3次以上而没有明显控制胸水，就不应该再更多次地抽胸水。因为这只会引起胸腔内分房分隔，肺膨胀不良。
5.1.1化学药剂：
曾用过高渗糖、白陶土、橄榄油、碘滑石粉、阿的平（atabrinine、quinacrine、mepacrine）、维生素Ｃ、四环素类药物、卡那霉素、小诺米星（micromicin,小诺霉素）等,现在主要用滑石或四环素类药物。
5.1.2四环素类药物和滑石粉的使用历史及经验：
（1）四环素类药物
四环素类药物是应用最广泛的化学粘连剂,Ｌｉｇｈｔ报道多中心前瞻性研究,四环素复发率25%，对照组41%，现在改用其衍生物米诺环素（二甲烷四环素，美满霉素，minocycline）和强力霉素（多西环素，doxycycline），后者主要用于恶性胸液，有效。
Sasson研究米诺环素在兔胸腔内注射所致纤维化,至少保持6个月，但胸膜炎和肺泡纤维化和炎症在同期内有明显消退，胸膜纤维化于6个月后是否也会消退，有待进一步研究。
（2）滑石粉Kennedy总结文献后认为碘化滑石作粘连剂成功率90.6%（620/684）。一般认为复发多在3年以内出现。不良反应:发热63.3%，脓胸5.5%，刺痛、低血压、低血氧、呼吸衰竭、房性心律不齐，无死亡,还有肺炎和复张性肺水肿。

（3）生物制剂
曾用过支气管炎菌苗、卡介苗（BCG）、卡介苗细胞壁骨架（BCG－CWS）、诺卡氏菌细胞壁骨架（N-CWS）、短棒杆菌、链激酶、溶链菌制剂（ＯＫ432、picibanil）、重组白介素2、纤维蛋白糊、纤维蛋白原加凝血酶等。
（4）化疗药物
除上述药物外，有异环磷酰胺、氮芥、甲泼尼龙、丝裂霉素Ｃ、阿霉素、氟尿嘧啶、顺铂和阿糖胞苷等,均为抗癌药物,疗效≤40%；临床上多数用四环素或博莱霉素（bleomycin，争光霉素、平阳霉素）,虽然博莱霉素费用比四环素高约20倍（1000∶48美元），疗效相仿，但博莱霉素兼有抗癌作用。
（5）α氰丙烯酸酯（ZT胶、cyanoacrylate）
系以物理性质为主的有机化合物，在组织表面上能于瞬间（<7ｓ）聚化固化成膜，镶嵌紧密,降解速度慢。
（6）用重组肿瘤细胞坏死因子（ＴＮＦ）治疗恶性胸水
建议可应用于一般情况较差者,尤其可应用于其他粘连术失败者。本作者使用ＴＮＦ对80余例恶性胸水进行处理，80%非常有效，这部分患者中有60%经过一周内多次注射后胸水不再形成，其余患者每隔4个月左右进行注射，通常都可以控制胸水。而对一些胸水时间很长、脏壁层胸膜已经明显增厚的患者，ＴＮＦ的效果就没有那么显著，但是这部分患者对其他粘连剂也没有效，他们通常需要手术剥离胸膜才能控制胸液。
（7）转动体位的问题
多数人主张在注入药物之后,要以不同的方向和位置转动患者体位,求得药物均匀布满于胸膜表面。Dryer在患者中专门设计了转动与不转动体位的对照研究后指出,位于胸腔下垂部的胸液是自由流动的,滴入的液体能迅速弥散于整个胸膜表面,弥散可能由于毛细管的作用。Daniel认为正常胸膜腔用不着转动,但气胸引起胸膜腔增厚,或感染引起胸膜异常时,则转动体位有利于药物分布到整个胸膜腔。

5.2留置细静脉穿刺管
适应症：对于大量胸腔积液的患者暂时不考虑放置常规胸腔闭式引流者可考虑留置静脉穿刺管细管引流。
单纯的胸腔穿刺不能将胸腔内的液体抽尽，第一个原因是短时间内抽出大量的胸腔液体可导致肺的复张性肺水肿，第二个原因是胸腔的形状和肺的膨胀性决定了穿刺点和针的负压作用不能一次将所有的胸腔液体抽尽。所以，放置静脉穿刺管可以慢慢将胸腔积液放尽，不会因反复胸穿而增加痛苦。一般在排尽胸液之前，该细管也不会堵塞。停留细静脉穿刺管，待放尽胸腔积液后，B超和胸片定位，肺复张良好，可每天从穿刺管内注入粘连剂。

5.3胸腔内放置引流管

适应症：恶性胸腔积液的患者如果胸液经过反复穿刺3次以上，仍没有解决胸液问题，应该改成胸腔内放置引流管。
因为反复的穿刺只会形成气胸或局限性气胸，胸腔内形成分房或者分隔，这样会引起肺的膨胀不良，脏壁层胸膜无法贴合消失残腔。而且，从理论上看，一次抽胸液并不能将胸腔内的液体抽尽，此时胸腔内注射药物将会引起胸腔内的分房分隔，所以，如果不考虑进行胸膜剥离手术，就应该改成胸腔内放置引流管，待肺完全复张、胸液排尽后，再注入粘连剂，此时粘连剂才有机会发挥作用，使脏壁层胸膜粘连。

5.4全胸膜水囊式自然剥脱术

这是处理恶性胸水最有效的方法。通常在胸膜增厚非常明显的患者身上更显出其优势。一般将0.9%生理盐水注入壁层胸膜下，使胸膜和胸壁之间形成水囊，壁层胸膜全层从胸壁自然脱离；反复在全胸壁和纵隔及心包表面胸膜下注入，平均生理盐水注入约500毫升；对凝血功能差者注入生理盐水内可加入止血药或血压不高者生理盐水加入肾上腺素或垂体后叶素。最后将浮起的全层壁层胸膜用电刀切出一个小口，再用铁柄纱或内镜钳放入这小切口内，找出胸膜与胸壁之间的游离平面，提起胸膜，用内镜钳带小纱块在胸膜下平面作钝性推剥游离，剥出全壁层胸膜及切除之，最后用胸腔镜检查全部的剥脱面，渗血多的部位做电灼止血。
回答：2006-09-1713:06共0条评论...