胎盘早剥分为显性剥离、隐性剥离及混合性3种类型。

　　胎盘早剥的主要病理变化是底蜕膜出血，形成血肿，使胎盘自附着处剥离。若剥离面小，血液很快凝固，临床多无症状；若剥离面大，继续出血，形成胎盘后血肿，使胎盘的剥离部分不断扩大，出血逐渐增多，当血液冲开胎盘边缘，沿胎膜与子宫壁之间经宫颈管向外流出，即为显性剥离（revealed abruption）或外出血。若胎盘边缘仍附着于子宫壁上，或胎膜与子宫壁未分离，或胎头已固定于骨盆入口，均能使胎盘后血液不能外流，而积聚于胎盘与子宫壁之间，即为隐性剥离（concealed abruption）或内出血。由于血液不能外流，胎盘后积血越积越多，宫底随之升高。当内出血过多时，血液仍可冲开胎盘边缘与胎膜，经宫颈管外流，形成混合性出血（mixed hemorrhage）。偶有出血穿破羊膜而溢入羊水中，使羊水成为血性羊水。

　　胎盘早剥发生内出血时，血液积聚于胎盘与子宫壁之间，由于局部压力逐渐增大，使血液侵入子宫肌层，引起肌纤维分离，甚至断裂、变性。当血液浸及子宫浆膜层时，子宫表面呈蓝紫色瘀斑，尤其在胎盘附着处更明显，称为子宫胎盘卒中（uteroplacental apoplexy）。此时，由于肌纤维受血液浸渍，收缩力减弱。有时血液渗入阔韧带以及输卵管系膜，甚至可能经输卵管流入腹腔。

　　严重的胎盘早剥可能发生凝血功能障碍，主要是由于从剥离处的胎盘绒毛和蜕膜中释放大量的组织凝血活酶（Ⅲ因子）进入母体循环内，激活凝血系统，导致弥漫性血管内凝血（DIC），肺、肾等脏器的毛细血管内也可有微血栓形成，造成脏器的损害。胎盘早剥持续时间越久，促凝物质不断进入母体循环内，DIC继续发展，激活纤维蛋白溶解系统，产生大量的纤维蛋白原降解产物（fibrin degradation product，FDP），大量FDP具有复杂的抗凝作用，干扰凝血酶/纤维蛋白原反应、纤维蛋白多聚作用及抑制血小板功能的作用。由于发生胎盘早剥，使凝血因子大量消耗（包括纤维蛋白原、血小板及Ⅴ、Ⅷ因子等）及产生高浓度的FDP，最终导致凝血功能障碍。