发病机制：

     妊娠期增大的子宫推挤肠袢，加之以往的粘连使肠管受压或扭转而形成梗阻；肠系膜过长或相对过短受妊娠子宫推挤可使小肠顺时针扭转发生肠梗阻妊娠期肠梗阻的发生常在孕4～5月子宫由盆腔升入腹腔时或临产前胎头下降入盆时及产褥期子宫缩小肠袢急剧移位而发生肠扭转国内张璐芳、祝国兰等(1996)共报道妊娠期肠梗阻8例，其中7例发生在妊娠晚期产褥期1例；妊娠期子宫表面积增大，肠梗阻以后吸收毒素多，使病情发展快，加之妊娠期发生恶心呕吐腹胀便秘时，临床医师不易考虑到外科原因的本病而使发病早期延误诊断或诊断错误导致发病后病情严重。

    按肠壁有无血运障碍肠梗阻分成单纯性和绞窄性两类根据病变部位梗阻程度和病程发展快慢还可分为高位和低位，完全性和不完全性，急性和慢性肠梗阻。

    单纯性肠梗阻，梗阻以上部位肠蠕动增强以克服肠内容通过障碍肠腔内因气体和液体积贮而膨胀，肠管扩张，肠壁水肿最后导致肠蠕动乏力，同时液体漏出至腹腔，梗阻以下肠管瘪陷、空虚或仅存少量粪便；绞窄性肠梗阻因血供中断，首先静脉回流受阻，肠壁充血水肿、增厚呈暗红色，随病程进展继而出现动脉血运障碍血栓形成，肠管变紫黑色、变薄缺血导致坏死、穿孔死亡率可高达20%～30%，是最严重的并发症。肠梗阻发生后出现液体丧失、肠膨胀毒素吸收和感染休克，如不能及时诊治最后致呼吸、循环、泌尿各系统重要器官衰竭而死亡。