大量临床试验已证明，传统的“强心、利尿、扩血管”治疗心衰，虽然在初期都能改善临床症状，但长期使用并不能降低死亡率，甚至还可能导致死亡率增加。近年来，人们发现神经内分泌系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，是心衰发生、发展的基本机制。以ACE抑制剂和β-受体阻断剂等阻断神经内分泌系统药物作为基本治疗的新方法，可以真正改善长期预后。慢性心衰治疗已从短期血液动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，防止和延缓心肌重塑的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。

　　这些治疗策略的转变正是近十几年建立在循证医学上的重大进展。现将常用药物的作用简单介绍如下：

　　1、洋地黄

　　(1)抑制神经内分泌系统：抑制迷走神经传入纤维的Na/K-ATP酶，提高了位于左室、左房和右房入口处、主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的敏感性，从而减少来自中枢的交感神经冲动。另外，通过抑制肾脏Na/K-ATP酶，洋地黄可以减少肾小管对钠的重吸收，结果增加钠向远端小管的转移，导致肾脏分泌肾素减少。

　　(2)正性肌力作用。增加心肌的收缩力。目前最常用的仍然是地高辛。

　　2、利尿剂：

　　利尿剂在心衰治疗中起关键作用，这是因为：

　　(1)与任何其他治疗心衰的药物相比，利尿剂能更快的缓解心衰症状，使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退。

　　(2)在治疗心衰的药物中，利尿剂是唯一能够最充分控制心衰液体潴留的药物。

　　(3)合理使用利尿剂是采用其他药物治疗心衰的基础。

　　但是，利尿剂不能单独用于心衰的治疗。即使利尿剂可以有效的控制症状和体液潴留，单独使用利尿剂不可能保持心衰病人的长期稳定。而联合应用利尿剂和地高辛、ACE抑制剂和β-受体阻断剂可以减小临床失代偿的危险。常用药物有：螺内酯、速尿、双氢克尿噻等。

　　3、ACE抑制剂：

　　(1)抑制肾素-血管紧张素系统。

　　(2)作用于激肽酶II，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽的水平。

　　通过上述作用可以防止左室功能的进一步恶化和心脏的继续扩大，但其作用会在停药后迅速消失。

　　4、β-受体阻断剂：

　　抑制心衰交感神经系统的不良作用。长期使用β-受体阻断剂治疗慢性心衰可以改善心脏的收缩功能、逆转心室重构，并具有抗氧化和抗细胞凋亡作用。

　　5、螺内酯：

　　拮抗醛固酮对心脏的不良作用。醛固酮可以促进血管和心肌纤维化，钾和镁丢失，激活交感神经系统，抑制副交感神经系统及减弱压力感受器功能。