因医生用药不当引起病人血压升高并超过正常值，称为医源性高血压，又称“药物性高血压”。这类高血压在临床上虽不很常见，但应注意，了解医源性高血压有助于和原发性及各种原因所致的继发性高血压相区别。对于高血压病人，尤其是中、重度高血压者，临床医生应避免使用某些药物，以免影响降压疗效和出现高血压危象。医源性高血压产生的确切机制尚不甚清楚，引起医源性高血压的药物主要有三大类：

　　（1）口服避孕药：口服避孕药是育龄妇女重要的避孕措施之一，但部分妇女在服用避孕药数月至数年后可有血压升高，发生率在18％以下，停药后l～12个月内，大部分人血压可逐渐恢复正常，但另有20％即使停服避孕药，血压也不降至正常。目前认为避孕药所致的血压升高与雌激素含量过高有关。因为雌激素可增加肾素分泌，使血浆中血管紧张素Ⅱ浓度升高，而血管紧张素Ⅱ可使血管收缩，促进钠进入细胞内，并可使醛固酮分泌增加，钠水潴留，引起血压升高。对此类高血压的治疗，主要是停服避孕药，改用其他避孕措施。

　　（2）单胺氧化酶抑制剂：这类药物包括肼类抗抑郁药、优降宁及痢特灵等，它主要是拮抗单胺氧化酶及其他酶类，不利于细胞内外的儿茶酚胺灭活，即阻碍了肾上腺素和去甲肾上腺素的失活，而使收缩血管作用增强。临床表现为心慌、全身血管搏动、剧烈头痛、面色潮红、出汗及血压升高，三分之一病人颈项强直，恶心呕吐，有的甚至有高血压危象，可出现半身不遂、昏迷甚至死亡。治疗的关键在于预防，即不用优降宁。若发生严重升压反应，则应反复注射酚妥拉明5～10毫克，直至严重不良反应消失。

　　（3）其他药物：主要有四类。①具有盐皮质激素作用的药物，如去氧皮质酮、甘草等，其引起高血压的机制可能与盐皮质激素产生的水钠潴留有关。②非类固醇抗炎药物，如消炎痛等，因能使体内的前列腺素生成减少，从而使血压升高。③损害内脏的药物，如非那西汀。④直接引起血管收缩的药物，如麦角胺、毒扁豆碱及有关的铁类。