1、β受体阻滞剂：β受体阻滞剂能改善或治疗舒张功能不全，其机制为能为：①阻止儿茶酚胺介导的心脏毒性，使心肌免于直接损伤。②阻止儿茶酚胺介导β受体下调，使β受体密度上调后对儿茶酚胺的敏感增强。③减慢心率，延长舒张期充盈时间，增加冠脉充盈，以及其负性肌力作用，从而减少心肌耗氧量。④防止交感神经系统兴奋所致的心律失常。

　　2、Ca2＋离子拮抗剂（CCB）：Ca2＋离子拮抗剂可能机制：①Ca2＋离子通道阻滞作用，减轻心舒张期细胞内Ca2＋超负荷损伤，加速舒张期Ca2＋复位；②能减慢心率改善心肌血供，增加舒张期充盈时间；③负性肌力作用减少心肌耗氧，阻止心脏收缩过度所致的构型异常，增强舒张活动协调性；④扩张外周血管及冠状动脉减轻心脏前后负荷以及增强心肌供血等进而改善心脏舒张功能。

　　3、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：ACEI能抑制血管紧张素Ⅱ的形成，降低交感神经活动，降低心脏后负荷，改善心肌缺血，能逆转心肌肥厚，改善心脏舒张功能。

　　4、非洋地黄类强心药：磷酸二酯酶抑制剂能降低肌钙蛋白对钙的亲和力，使胞浆中Ca2＋浓度迅速降低，加快心肌舒张速度，改善心室舒张功能。儿茶酚胺及钙敏化剂能否改善舒张功能尚不肯定。

　　5、心肌能量优化剂：曲美他嗪、辅酶Q10、1,6-二磷酸果糖(FDP)、B族维生素、等药改善和优化心肌代谢，营养心肌；是否对保护心脏，改善舒张功能有益，尚存争论。

　　6、洋地黄、利尿剂、血管扩张剂：洋地黄能使肌浆游离Ca2＋浓度增高，而利于心肌收缩，但在舒张期胞浆Ca2＋增加不仅不利于心肌收缩，反而使顺应性下降和耗能增加而影响舒张功能。故洋地黄对DHF治疗不利，只有在全心衰或舒张功能不全合并快速房颤时，适当运用洋地黄与改善舒张功能药物合用。利尿剂和血管扩张剂对舒张功能不全应慎用，过分利尿和扩血管，使舒张期压力下降过度，减少舒张期容量，降低心输出量，加重病情。

　　总之，心脏舒张功能不全可单独存在，也可同收缩功能不全并存，从其病因、病理生理、诊断及治疗与收缩功能不全有显著不同。其治疗原则主要包括：基础疾病的治疗，减慢心律，心房颤动者争取恢复窦性心律，改善早期心室充盈。缓解静脉淤血。可以改善心室舒张功能的三大主要药物：CCB,ACEI和β受体阻滞剂。目前尚无大规模的临床试验评价药物对舒张功能不全预后的影响。对其可靠、简便的临床评定、诊断标准、合理有效治疗有待于进一步完善。