过去40多年中,免疫抑制剂的应用使狼疮性肾炎（LN）患者的生存率有了显著提高。然而由于对免疫系统的抑制缺乏选择性和药物自身毒性,使得为LN患者开发更特异、更低毒性药物仍是一个重要课题。这里简要介绍LN的治疗新靶点和相应药物。o+!q^,百拇医药作用于B细胞的药物o+!q^,百拇医药抗CD20单克隆抗体o+!q^,百拇医药利妥昔单抗（抗CD20抗体）通过补体活性、抗体依赖的细胞毒性和凋亡作用介导B细胞清除。o+!q^,百拇医药抗CD22单克隆抗体o+!q^,百拇医药依帕珠单抗（抗CD22抗体）可能通过调节B细胞受体（BCR）抑制B细胞活性。o+!q^,百拇医药B细胞耐受原LJP-394o+!q^,百拇医药LJP-394通过B淋巴细胞表面抗双链DNA抗体与BCR相互作用,导致B细胞无能和凋亡。o+!q^,百拇医药BLyS阻滞o+!q^,百拇医药贝利单抗抑制可溶性B淋巴细胞刺激因子（BLyS）,从而抑制B细胞发o+!q^,百拇医药育、成熟和存活。o+!q^,百拇医药Atacicept[BLyS受体TACI与免疫球蛋白（Ig）的重组融合蛋白]与BLyS和增殖诱导配体结合抑制B细胞刺激。干扰B、T细胞共刺激通路药物o+!q^,百拇医药抗CD40配体抗体o+!q^,百拇医药抗CD40配体抗体与T细胞表面CD40配体结合,抑制B细胞激活、分化和克隆增殖。目前有两种人源性CD40配体抗体,即IDEC-131和GB9588。o+!q^,百拇医药CTLA4-Igo+!q^,百拇医药CTLA4-Ig是T细胞表面受体CTLA4细胞外区与Ig的Fc段融合蛋白。它可以阻断T细胞表面CD28和抗原提呈细胞表面B7分子间的共刺激信号,抑制T细胞激活和依赖T细胞的抗体产生。作用于细胞因子的药物o+!q^,百拇医药抗IL-10单克隆抗体o+!q^,百拇医药抗白介素（IL）-10单克隆抗体可以抑制B细胞激活、分化和抗体的产生。