您目前所在的位置:首页>>自发性食管破裂6例误诊分析漳州市医院www.zzfh.com浏览数：时间：2003-12-1317:03:00作者:漳州市医院　福建省漳州市医院　刘建南　康基顺　刘文平,漳州　363000<br>关键词　自发性食管破裂　误诊分析<br>中图分类号　Ｒ571　　　文献标识码　Ｄ　　<br>自发性食管破裂是由某种原因致食管腔内压力骤然升高时引起食管壁全层穿通性撕裂伤,是一种迅速危及生命、预后极差的胸部急症。临床较少见,误诊率较高。现就我院近年来收治6例患者的临床资料分析如下。<br>临床资料<br>一般资料　6例为本院1992年12月～1999年的住院患者。均为男性,年龄21～62岁,平均42.5岁。发病诱因:病初有剧烈呕吐史5例,其中醉酒后呕吐2例,进食太猛后呕吐与吞咽不适感各1例。合并胸腔积液5例,其中右侧3例,左侧2例,纵膈脓肿并食管气管瘘、食管主动脉瘘1例。感染性休克2例,脓毒败血症1例。死亡2例。<br>临床表现　胸部剧烈疼痛3例,剑突下刀割样疼痛2例,腹痛并胸痛1例,胸闷气急5例,干咳3例,发热2例,上腹部肌紧张、压痛、反跳痛1例。Ｘ线胸片:右侧胸腔积液2例,右侧液气胸1例,左侧大量胸腔积液2例,纵膈增宽1例。<br>误诊及确诊方法　初诊误为右侧脓胸3例,左侧胸腔积液2例,纵隔脓肿1例。<48ｈ确诊1例,>72ｈ确诊5例。>72ｈ确诊者均由基层医院转入。其中1例以腹痛就诊入院,疑诊胃穿孔,18ｈ后出现胸痛,左侧胸腔积液,疑为肺大疱破裂而剖胸探查,术中见食管下段4ｃｍ长纵形破裂而确诊。4例经胸腔闭式引流出棕红色或咖啡色伴含有食物残渣的混浊物体,其中口服碘油证实3例,长度4～7ｃｍ,食管下段2例,食管中段1例,食道上三角处见肿胀,呈暗紫色,穿刺抽出血腥臭味液体1例。2例食管下段破裂均为左侧胸腔积液,3例食管中段破裂均为右侧胸腔积液。<br>治疗　4例经手术修补、胸腔冲洗引流、空肠造瘘治疗后痊愈。2例死亡,其中1例死于食管主动脉瘘破裂大出血,1例死于感染性休克。2例死亡确诊时间均>72ｈ。<br>讨　论<br>发病机制及诱因　自发性食管破裂是指食管原无病变,由于食管腔压力骤升,致食管中下段后侧壁全层的纵形撕裂。此症由荷兰医师Ｂｏｅｒｈａａｖｅ在1724年首次描述并因此而得名。约80%的自发性食管破裂与呕吐有关[1]。呕吐时由于腹肌及膈肌强烈收缩,致腹内压迅速上升,胸廓扩张伴食管下括约肌开放,胃内容物自贲门进入食管,当食管内压力瞬间达5～10磅（1磅=0.45ｋｇ/ｃｍ2时[2],若呕吐动作发生共济失调,上食管括约肌不能弛缓,就可使正常食管破裂。自发性食管破裂多发生于食管下端1/3处,该处食管位于左侧胸膜下,故此处破裂多破入左胸。中段食管位于右侧胸膜下,此处破裂多破入右胸。食管破裂后胃内容物大量涌入胸腔,液气胸为诊断本病的重要依据。本组病例中5例与此符合。<br>诊断与治疗　食管破裂的治疗成功与否往往取决于破裂的部位、大小与早期诊断。早期诊断及早期手术治疗是减少并发症,降低死亡率的关键。文献报告发病后24ｈ内手术者,病死率为25%,当达48、72、96ｈ以上时,其病死率分别为65%、89%、100%[3]。近年来更提倡积极修补,只要全身情况能耐受,即使超过24ｈ也应争取修补[4]。因为开胸可彻底清创,引流脓胸,使感染中毒症状迅速得到控制。<br>误诊原因分析　本病初诊的误诊率很高。国内有报道误诊率达75%,国外报道误诊率为66.6%[5]。误诊的主要原因有:①临床医生对本病认识不足;②采集病史不够全面,尤其对胸腔积液的患者,常忽略发病时有呕吐,继而出现胸、腹疼痛、呼吸困难等重要线索;③考虑问题片面,对胸腔积液患者多考虑常见病如结核性胸膜炎等,而疏忽少见病。（下转第110页。）<imgsrc=http://www.zzfh.com/upfile/943_3.gif><br>讨　论<br>急性有机磷中毒后,有机磷与ＣｈＥ结合形成磷酰化ＣｈＥ,丧失水解乙酰胆碱的能力,导致乙酰胆碱在胆碱能神经突触间隙中蓄积,产生有机磷中毒症状[1]。阿托品可阻断节后胆碱能神经支配的效应器上的毒蕈碱受体,对抗乙酰胆碱毒蕈碱样症状,是治疗有机磷中毒的关键药物,与胆碱酯酶复能剂联用效果更好[2,3]。但若中毒量过大,超过了阿托品对抗的极限,难以挽救病人生命。用血液灌流的方法治疗,炭肾中的活性碳可以吸附进入体内的有机磷,给药物治疗提供条件,提高治愈率。本文采用血液灌流治疗37例,治愈33例（89.2%）,明显高于对照组（69.8%）,两组比较差异显著（Ｐ<0.05）。胆碱酯酶在入院时两组比较无显著差异（Ｐ>0.05）,但入院后第24ｈ、48ｈ、72ｈ、96ｈ及120ｈ,两组比较差异都非常显著（Ｐ<0.05）,直到入院第6天,两组的胆碱酯酶才比较接近（Ｐ>0.05）。提示血液灌流可以有效的清除进入体内的有机磷。值得注意的是血液灌流治疗急性有机磷农药中毒应愈早期进行愈好,本文37例病人用血液灌流治疗的开始时间最短1ｈ,最长4.5ｈ,超过4ｈ的3例中有1例在进行血液灌流时死亡,另2例在血液灌流治疗结束后2ｈ和5ｈ死亡,其原理有待于进一步探讨,可能与有机磷系脂溶性物质,进入组织后与脂质相结合,再难以析出等因素有关[1]。进行血液灌流疗法要注意严格的无菌操作和充分的肝素化,防止发生感染或/和凝血。肝素化后易引起出血,故有高血压病史（血压180/110ｍｍＨｇ以上）,近期有颅内出血性疾病及其引起的颅内高压者应列为灌流治疗的禁忌[4]。灌流治疗在清除血液中部分有机磷的同时,也清除了血液中的部分阿托品,容易造成阿托品用量不足,使病情恶化。因此,在灌流治疗过程中,要注意阿托品化;应注意防止发生低血压;注意补充液体量;碱性液体可以减轻有机磷的毒性（敌百虫中毒忌用）,应适当选用。血液灌流治疗有机磷农药中毒操作简单,不需要昂贵的设备,可以在基层医疗单位开展。<br>参考文献<br>1　陈敏章,邵丙扬,主编.中华内科学.北京:人民卫生出版社,1999.37173722.<br>2　王世俊.有机磷农药中毒的解毒药物应用.中华内科杂志,1990,29（1）:68.<br>3　曾繁忠.有机磷中毒的解毒药物应用.中华内科杂志,1993,32（7）:838.<br>4　孙世澜,主编.血液净化手册.武汉:湖北科学技术出版社,1994.16.<br>（20020923收稿　20030221修回）<br><br>本文发表于内科急危重症杂志2003年　第9卷　第2期