牛皮癣的发病原因及发病机理尚未完全清楚，目前国际国内比较公认的是遗传因素和环境因素共同作用的结果，即在遗传因素的基础上受多种因素诱发所致，1984年全国牛皮癣流行病学调查报告显示，有家族遗传史者占32%，其遗传方式为常染色体显性遗传，其外显率占20%。常见诱发因素如下述：

　　1、 感染：是牛皮癣的重要诱发原因之一，特别是儿童患者。据报道，牛皮癣患者中，患慢性扁桃体炎者占90%以上，继扁桃体急性炎症后发生牛皮癣的患者占49.5%，儿童牛皮癣患者常伴有上呼吸道感染和扁桃体炎，牛皮癣患者受到链球菌感染后病情常可迅速恶化，应用抗生素治疗后牛皮癣常可减轻，可见上呼吸道感染和扁桃体炎与牛皮癣有一定关系，可能是机体对细菌的毒素产生 的变态反应。

　　2、 免疫功能紊乱，免疫学研究证实，牛皮癣患者体液免疫紊乱，患者血中T抑制细胞明显下降，T辅助细胞升高，细胞免疫功能偏低，淋巴细胞转化率和自然花瓣形成率降低，皮肤迟发性超敏反应试验减弱，另据报道，在牛皮癣皮损部位的浸润细胞中主要为T细胞，这些细胞表面HLA-DR及LL-2受体表达，可分泌一些细胞因子，受这些因子作用，可引发皮损区角朊细胞发生一系列代谢异常，引起牛皮癣皮损发生。

　　3、 代谢障碍，牛皮癣的重要病理生理学变化是表皮细胞增殖加速，使表皮细胞更替时间缩短，正常表皮细胞更替时间为26-28天，而牛皮癣皮损的更替时间则为3-4天，因而表皮细胞的成熟受到干扰，导致表皮组织学、系列化和角化的紊乱，产生银白色鳞屑等一系列病理现象。

　　牛皮癣的表皮细胞如此迅速增长，可能与一种称为“多胺”的物质直接作用有关，多胺是细胞生物学中的重要调控物质，尤其与DNA.RNA蛋白质的生物代谢有关，由于多种生化原因，导致多胺合成及其浓度增加，多胺再与细胞中核酸、蛋白质结合在一起，通过加速酶反应和直接作用，引起细胞分裂加速，细胞更替时间缩短，从而出现牛皮癣的一些病理改变。

　　4、内分泌机能障碍，临床资料表明，女性患者与月经期及妊娠期有关，多数患者月经期及妊娠期好转，皮损好转多发生在怀孕后的3-6个月以内，而分娩后大部分患者病情加重，这可能与妊娠期皮质类固醇激素分泌增加有关。

　　5.精神因素，人们早就认识到，皮肤是人类内部心理活动的表达器官之一，精神过度紧张是牛皮癣发病和病情恶化的一个不可忽视的诱因，由于过度精神紧张、性情急噪、情绪郁闷、烦躁失眠等精神因素做诱因，占其他所有诱因之首，资料显示，约占18.6%。精神过度紧张，产生一系列心理或生理反应，促发内分泌紊乱，损害机体的免疫防御系统以及酶的代谢紊乱，从而促进了牛皮癣的发生，临床实践中经常遇到这种情况，牛皮癣患者已治愈多年未复发，由于受到巨大的精神刺激，如亲人亡故、打架斗殴等使患者过度精神紧张，继而出现失眠多梦，心烦意乱，而后自觉燥热，瘙痒，出现牛皮癣皮损，这种情况在临床工作中屡见不鲜。

　　6.外伤，牛皮癣皮损发生于外伤之后的现象很常见，如碰伤、注射、虫咬、烧伤烫伤及骚抓等，这些刺激均可引起皮肤损伤，继而诱发牛皮癣的发生。