Ⅰ型RTA的实验室所见有：血pH低于正常，高氯，低钠，低钙，低磷;尿pH通常>6.0，尿中HCO3-排泄增加(但少于滤过量的15%)，尿中高钠，高钾和高钙，尿中枸橼酸盐减少。对于不典型病例或不完全型RTA及其机理类型鉴别时，则须借助于一些实验诊断方法。

　　(一)尿pH及NH4Cl酸负荷试验

　　尿pH反映尿中游离H+量。肾小管性酸中毒时肾小管泌H+增加，尿pH下降。通常血pH在7.35以下时尿pH应低于5.5。NH4Cl试验通过酸性药物，使机体产生急性代谢性酸中毒，来测定肾小管的排氢制氨与HCO3-的再吸收功能。对已有明显酸中毒者不宜应用。试验方法有以下两种。

　　1.三日法 日服NH4Cl 0.1g/kg体重，3天(肝病者用CaCl2)。第3天取血查CO2-CP及pH，留尿测pH。如血pH及CO2-CP↓而尿pH<5.5为阳性，有助于I型RTA的诊断。留24小时尿，测可滴定酸， NH4和HCO3-及血HCO3- (均以mEq计)。计算H清除指数=(可滴定酸数+NH4一HCO3-)/144×血HCO3-×体表面积/1.73如上值<1.4， RTA的诊断成立。

　　2.一次法 服用NH4Cl 0.1g/kg，1次，于服后3～8小时内，每小时收集尿标本1次，查pH，如pH>5.5为阳性。NH4Cl 对胃肠有刺激，故需装胶囊后口服。肝病患者改用CaCl2， 2mEq/kg，溶于水后口服。

　　(二)尿二氧化碳分压测定

　　反映集合管的泌氢及维持H+梯度的能力。

　　1.碳酸氢钠负荷试验 正常人以NaHCO3来碱化尿液后，其尿Pco2比动脉血Pco2常高出3.99kPa (30mmHg)。此乃由于远端肾小管细胞无刷状缘及其中的碳酸酐酶，故不能使管

　　腔液中H2C03迅速脱水而形成CO2，逸入细胞内。当管腔液进入肾盂输尿管以下尿路后， H2CO3分解形成CO2，不再被吸收，于是尿Pco2升高。如肾小管氢泵分泌功能降低或衰竭， H2CO3生成减少，或肾小管结构有异常，致使H2CO3返流入细胞内增加时，尿Pco2常降低。

　　测定方法：静脉注射1M 的 NaHCO3，3ml/分。每15～30分，直立位排尿1次，测定尿pH及Pco2，当连续3次尿pH>7.8时，于两次排尿中间取血测Pco2。正常人尿Pco2比血Pco2应>2.66kPa (20mmHg)。

　　2. 中性磷酸盐负荷试验在中性磷酸盐负荷后，大量HPO4-到达远端肾单位与H+结合成H2PO4-，后者再与HCO3-作用生成CO2，使尿Pco2升高。H+泵衰竭时则不能使Pco2升高。 而返流型可仍正常，因H2PO4-不易返流，且能刺激H+泵分泌速度。方法用中性磷酸盐lmM/ L总体水，溶于180ml生理盐水中滴入，每分1ml，3小时，当尿pH接近磷酸盐缓冲系统的 PK值6～8时，或尿磷酸盐浓度达20mM/L以上时，尿Pco2应比血Pco2>3.325kPa(25mmHg)。

　　(一)硫酸钠试验注射硫酸钠后，使远端肾小管中不易吸收的阴离子SO2-增加而提高了皮质集合管腔中负电位，促进H+的分泌，使尿pH下降和尿铵排量增加，而H+泵衰竭则无上述效应。返流型则可正常或下降，其机理同中性磷酸盐负荷试验。方法：①可让患者用低盐饮食数天后测定患者尿钠，证实尿钠排出不多，处于钠潴状态。②试验前12小时口服9α-氟氢皮质酮1mg，或试验前12及2～4小时前肌肉注射去氧皮质酮5mg。③试验日于40～60分内静脉滴注4%NaSO41000ml，为防止酸中毒，可同时滴入NaHCO3 30mmol/L。④液体输完后，收集2～3小时尿，查pH。⑤结果判定：正常人尿pH应<5.5(常<5.0);返流增多的RTA患者亦可<5.5，而排泌障碍则>5.5。

　　(二)24小时尿枸橼酸盐测定RTA患者尿中枸橼酸盐排泄减少。

　　Ⅱ型RTA的实验室所见有：高氯性代谢性酸中毒、低血钾，尿中HCO3-含量达滤过量的15%以上， NH4Cl 试验阴性。确诊需作肾排HCO3-阈的测定或重碳酸氢盐再吸收试验。方法：对代谢性酸中毒患者给以碳酸氢盐，同时测定血尿中HCO3-浓度与GFR，计算肾小管对HCO3-的再吸收或排泄量，来确定肾阈或滤液中HCO3-排出部分的百分率，不仅可确定有无Ⅱ型RTA，对治疗也有所帮助。具体方法：口服NaHCO32～10mEq/kg/日，每日逐渐加量至酸中毒纠正时，测定血和尿中HCO3-和肌酐，按下列公式计算：滤液中HCO3-被排出部分(%)=每分钟排出HCO2-/ Phco3-×GFR正常时此值为零，Ⅱ型RTA>15%，Ⅰ型RTA<5%。Ⅳ型RTA的实验室表现为高氯性酸中毒伴高血钾，尿中HCO3-<滤过量的10%。或见血浆醛固酮水平低下。肾小球功能不全性RTA，GFR降至约20～30ml/分，可出现血钾正常的高氯性代谢性酸中毒。净酸尤其是铵排泄减少，但尿液可呈酸性。