一氧化碳经呼吸道吸入。吸入的一氧化碳通过肺泡进入血液， 立即与血红蛋白结合形成 碳氧血红蛋白（HbCO）。空气中CO分压越高， HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下，CO半排出期为128～409分钟，平均为320分钟。停止接触后，如提高吸入气体的氧分压，可缩短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质（如肌球蛋白、二价铁的细胞色素）形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力， 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍，致使血携氧能力 下降，同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍，且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离，阻碍了氧的释放，导致低氧血症，引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍， 而血管吻合支较少和血管水肿、结 构不健全的苍白球可出现软化、 坏死或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。