室性期前收缩是最常见的心律失常。它在明确无器质性心脏病的个体中常见，岁年龄增大，而更为常见，并且常常无与之相关的症状，在体检或因其他原因就诊时意外发现，当然在有器质性心脏病时，如心肌梗死、心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂等更为多见。

　　一、 无器质性心脏病的室性期前收缩

　　在没有确切的器质性心脏病证据的前提下，随意把青少年的室性期前收缩归因

　　于“心肌炎”或缺乏明确诊断标准的“心肌炎后遗症”，把老年人的室性期前收缩归之于冠心病的作法一是缺乏科学根据，二是给病人及其家属带来了精神心理上的压力与负担，导致医源性症状和卫生资源的极大浪费，并不少见到青少年由于患有期前收缩，而不能正常上学、就业，家长不惜功本四处求医，步入无法解脱的恶性循环。

　　无器质性心脏病的室性期前收缩预后良好。其主要干预策略是对症治疗。而大多数这些病人并无症状，因而无需特殊治疗，尤其不需用抗心律失常药物。

　　对有症状的病人，应首先对其症状进行具体分析。从动态心电图的分析看出，病人的症状有无或轻重常与室性期前收缩记录到的时间、频发程度与类型无直接相关。相当多数的病人的症状全部或部分是由于不了解自己病情而心理紧张、忧虑，甚至恐惧导致的，而医生的不解释或不正确解释是引起这些精神心理症状的最常见原因。我先后诊治过百余例13岁以下儿童室性早博的患者，患儿本人无一自诉有症状，而陪同的父母“症状”很多，而成人的室性期前收缩至少半数以上自诉有症状，但认真分析后，又多与其前收缩并不直接相关。有的患者24小时有成千上万的室性期前收缩，而毫无症状；相反，有的个体对期前收缩特别敏感，偶然发生的单一的室性期前收缩均可导致症状。

　　即使单一的室性期前收缩也会有一定程度的血流动力学影响。比早于心动周期预期发生的期前室性搏动未得益于经希氏-浦肯野系统正常传导而提前激动心室，收缩前的心室充盈时间短，充盈不足，因而期前收缩的心排血量减少。在期前收缩后大多会有长的代偿间歇，在此期间心室充盈过度，使代偿间歇之后的一次窦性搏动的每搏输出量增加。许多病人的症状实际上是感觉到是代偿间歇后那次窦性搏动的心室有利收缩，而非室性期前收缩本身。有些病人的症状类似电梯快速升降时的失重感。

　　随着体检的普遍开展与动态心电图的过度使用或滥用（包括经济利益的驱动），会越来越多的检出临床上没有明确器质性心脏病证据的室性期前收缩的个体。对这些个体，首先应作认真的解释，说明预后的良性情况，解除病人的顾虑。对这些个体应认真询问病史，作体检检查，记录12导联心电图和超声心动图，注意除外二尖瓣脱垂、肥厚性心肌病等情况。对于45岁以上男性和55岁以上女性，有心血管疾病危险因素者可作运动心电图。对这些个体很少需要心导管或冠状动脉造影检查，应避免这些创伤技术的不适当使用。

　　这些个体一般无需用药物治疗。对于确有与期前收缩有关的明显临床症状者，可选用β阻断剂（美托洛尔12.5-50mg每日2次或比索洛尔2.5-5mg每日1次）、美西律（150mg每日3次）、普罗帕酮（150mg每日3次）或莫雷西嗪（150mg每日3次）。不宜使用脏器毒副作用大的胺碘酮或致心律失常作用明显的索他洛尔。不应提倡用射频消融创伤技术治疗这类期前收缩，使用该技术时应认真评估病人的得益/风险比。

　　二、 器质性心脏病伴有的室性期前收缩

　　-CAST循证医学的经典案例

　　在不同类型的器质性心脏病，室性期前收缩伴有不良的预后。根据室性期前收缩的类型、频发程度，心肌梗死存活者中有室性期前收缩与无此心律失常者比较，死亡率高达3倍。室性期前收缩在主动脉狭窄和扩张性心肌病等情况也具有预后意义。

　　人们曾寄希望通过减少或消除室性期前收缩来改善病人的预后，以极大热情研发治疗室性期前收缩的抗心律失常药物，并热衷于使用这些药物“围剿”室性期前收缩。为了评价这一干预思路与策略是否正确，上一世纪80年代初美国组织了着名的心律失常抑制试验（Cardiac Arrhythmia Suppresion Trial，CAST），入选了心肌梗死后有左心室收缩功能受损，即左室射血分数下降，有频发室性早搏或非持续性室性心动过速，并接受抗心律失常药物氟卡尼或英卡尼治疗使室性心律失常明显减少的病人，将他们随机分为两组，双盲分别继续接受上述抗心律失常药物或服用安慰剂。随访10个月时揭盲，令研究震惊的是继续使用抗心律失常药物组患者的总死亡率与心律失常性死亡均显着高于安慰剂组。随后进行的评价莫雷西嗪的CAST-2在预试验阶段已显示该药对病人的预后不益，反而可能有害，而提前终止了这一试验。包括美西律在内的I类抗心律失常药物在心肌梗死后和心功能不全的患者的临床试验中一致显示，它们可以减少室性期前收缩，但都显着增加总死亡率。根据这些试验结果推测，美国因盲目研发与使用I类抗心律失常药物治疗室性期前收缩导致的意外死亡超出美国民用航空史上全部空难加上朝鲜和越南两次战争中死亡的美国人还要多。

　　有效的减少室性期前收缩的抗心律失常药物中许多对左室功能有抑制作用，例如普罗帕酮、氟卡尼，几乎都有不同程度的“促”或“?quot;心律失常作用（proarrhythmia），即诱发用药前没有的新的严重的心律失常（如奎尼丁引起的尖端扭转室性心动过速）或使原有的心律失常恶化加重（如氟卡尼、普罗帕酮可使心肌梗死后的持续性心动过速的频率加快，连续不止，终止困难）。大多数的室性期前收缩对心肌梗死后的预后影响为轻到中度，而上述的有些临床试验入选的是相对危险不高的患者，表现为在安慰剂对照组的死亡率很低，因此很少可能显示抗心律失常药物的有益作用，反而易于显出它们对心功能的不利影响和促心律失常作用。

　　根据循证医学的原则，治疗有器质性心脏病的室性期前收缩，必须改善预后，因此治疗策略针对的是基础心脏病，而不是早搏本身。对于一位心力衰竭有室性期前收缩的患者，首先不是马上用抗心律失常药物，而是1）寻找和纠正诱因，例如利尿剂用药情况，有无低血钾、低血镁？洋地黄的用药情况，有无洋地黄中毒的可能？是否用了可能促心律失常的抗心律失常药物？如有这些诱因，应予以纠正。2）针对心力衰竭本身的治疗，包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β阻断剂（BB）和利尿剂。对于一位有室性期前收缩的陈旧性心肌梗死、左室射血分数降低的患者，应给予阿司匹林、BB、ACEI和他汀类药物。

　　三、 如何评价Lown分类？

　　Lown1967年根据冠心病监护室（CCU）早期的经验提出对急性心肌梗死合并室性期前收缩的Lown分类，根据期前收缩的频发程度和类型（例如多形性、RonT现象、连发的等），预测病人的预后。经临床实践检验，Lown分类的临床意义有限，更不应不加限制地将这一分类推广到急性心肌梗死以外的情况，甚至没有器质性心脏病的室性期前收缩。在评价室性期前收缩的预后意义时，应综合考虑病人的临床情况，如有无器质性心脏病，心功能如何，有无心肌缺血等，而不应单一考虑期前收缩的频发程度与类型。短阵室性心动过速在预后意义上应与室性期前收缩列在同一水平，不应另列为更危险的程度。

　　不再主张在急性心肌梗死的病人预防性使用利多卡因。

　　总结：

　　1. 室性期前收缩常见于心肌梗死后和慢性心力衰竭等器质性心脏病，但在无器质性心脏病的个体并不多见。

　　2. 无器质性心脏病的室性期前收缩预后良好，首要的干预是认真向病人与家属说明其良性，解除心理负担，无症状者无需使用抗心律失常药物。

　　3. 有器质性心脏病的窦性期前收缩的治疗应针对诱因和基础心脏病，而不是室性期前收缩本身。在心肌梗死后和心力衰竭的病人，慎用或不用I类抗心律失常药物。

　　4. 不主张使用创伤性射频消融技术治疗室性期前收缩。

　　已故的英国着名心脏病学专家Ronald WF Campbell教授讲过：”室性期前收缩对临床的直接预后影响最小，而产生的焦虑最多，是引起不适当处方用药的最可能的心电图现象。“