酒精肝是酒精性肝病的简称，据估计，全世界约有1500万-2000万人酗酒，这些人中有10%-20%（150万-400万）有不同程度的酒精性肝病。酒精性肝病早期可无任何症状，但此时肝脏内部组织已发生了病理改变。酒精性肝病主要可分为三类，即酒精性脂肪肝，酒精性肝炎和酒精性肝硬化。这三种形式可单独或混合存在。

　　1. 酒精性脂肪肝

　　2. 酒精性肝炎发病前往往有短期内大量饮酒史，病人有明显的体重减轻、食欲不振、恶心呕吐、全身乏力，腹痛腹泻等症状。据统计，有77%的病人出现食欲不振，55%的有恶心呕吐，46%的有腹痛，43%的病人出现体重减轻。黄疸、肝肿大和压痛为酒精性肝炎病人的常见体征。有81%的病人出现肝肿大，77%的病人有黄疸。转氨酶中度增高。

　　3. 酒精性肝硬化病人早期可无症状，以后出现体重减轻、食欲不振、尿色加深、腹痛、乏力、倦怠、发烧、鼻子和牙龈出血等症状。病人常见面色灰暗、巩膜黄疸、下肢浮肿、腹水等体征，也可以出现蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩等肝硬化晚期体征。转氨酶轻度或中度增高。

　　二、病因

　　慢性酗酒是最常见的脂肪肝病因，如果饮酒量（纯酒精）<80ｇ/ｄ，一般不会发生酒精性脂肪肝；如果饮酒量>80～160ｇ/ｄ，则其发生率增长5～25倍；若每天进300ｇ纯酒精，8天后就可出现脂肪肝。

　　三、发病机理

　　进入体内的酒精90%在肝脏代谢，它能影响脂肪代谢的各个环节，最终导致肝内脂肪堆积。可能与下列因素有关：

　　1、酒精对肝脏有直接损害作用，其损伤机理是酒精在肝细胞内代谢而引起。进入肝细胞的酒精，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶系的作用下转变为乙醛，再转变为乙酸，还原性辅酶Ⅰ（NADH）与反应性辅酶Ⅰ（NAD）比值的升高可抑制线粒体三羧酸循环，使肝内脂肪酸代谢发生障碍，氧化减弱，使中性脂肪堆积于肝细胞中。另外，NADH的增多又促进脂肪酸的合成，从而使脂肪在肝细胞中堆积而发生脂肪变性，最终导致脂肪肝形成。

　　2、大量饮酒使体内氧化磷酸化和脂肪酸β氧化受损，使血液和肝细胞内游离脂肪酸增加。

　　3、酒精有特异性增加胆碱需要量的作用，而胆碱是合成磷脂的原料之一，而磷脂又是合成脂蛋白的重要原料，故磷脂的不足影响了脂蛋白的合成，从而影响了脂肪从肝中顺利运出而形成脂肪肝。

　　4、大剂量乙醇刺激肾上腺及垂体肾上腺轴，从而增加脂肪组织分解率，源于此的脂肪酸又被肝脏摄取，使肝内甘油三酯合成率增加并堆积，又因极低密度脂蛋白（VLDL）缺乏载脂蛋白使其分泌有障碍，而产生脂肪肝。

　　5、长期饮酒可诱导肝微粒体中细胞色素P450的活性，其活性增加可加重乙醇及其代谢物对肝脏的毒性作用，使肝脏内皮细胞窗孔变多变大，结果导致富含甘油三酯的乳糜微粒及其大的残骸被肝细胞引入，肝细胞摄取脂肪增多，促进了脂肪肝形成。

　　6、免疫机制。既有细胞免疫改变也有体液免疫改变，引起细胞、组织的炎症、溶解和坏死。酒精作为一种半抗原与抗体形成复合物，引起自身免疫反应。

　　四、临床表现

　　酒精性脂肪肝的临床表现与肝脏脂肪浸润的程度成正比，在肝内过多的脂肪被移除后症状可消失。临床上以肝肿大为最常见体征，其次为肝区痛及压痛。少数病人可有轻度黄疸，实验室检查提示与胆道系统阻塞有关。重症患者可以有腹水和下肢水肿，偶见脾肿大。部分患者可以伴有维生素缺乏表现，如周围神经炎、舌炎、口角炎、皮肤瘀斑等。总之，酒精性脂肪肝缺乏特异性临床症状。