心房扑动（简称房扑）的发生相对少见，据估计约占整个室上性心动过速的１０％，男性多于女性。与其它房性心律失常不同，房扑的发生与器质性心肺疾病显着相关，并可导致患者一系列的不适症状。因此，积极治疗房扑有重要临床意义。

　　房扑的类型和发生机制心内膜激动标测和刺激技术研究表明，房扑发作时存在着兴奋裂隙和拖带现象，从而确定房扑发生的病理机制为累及大块心房肌组织的大折返环，这一大折返环通常位于右心房。折返环的关键组成部分亦即缓慢传导区，常常位于右心房的峡部，介于三尖瓣环、下腔静脉和冠状静脉窦之间的三角区域。很少情况下，折返环的构成围绕心肌瘢痕组织或外科手术切口，或局限于左心房内。

　　根据折返环路的解剖位置，可分为典型房扑和非典型房扑两类。前者的折返环位于右心房，依照激动的传导方向又分为Ⅰ型房扑（激动的传导方向为逆钟向）和Ⅱ型房扑（激动的传导方向为顺钟向）。前者的心电图表现为Ⅱ、Ⅲ、ＡＶＦ导联心房扑动波向下，Ｖ１导联心房扑动波向上；后者恰恰与之相反，Ⅱ、Ⅲ、ＡＶＦ导联心房扑动波向上，Ｖ１导联心房扑动波向下。非典型房扑的折返环位于右心房外的解剖或功能障碍区，通常无固定的折返环路。

　　房扑的药物治疗折返环路的周长长于不应期和激动传导速率的乘积是维持房扑的关键。因此，若要终止房扑，应使用不减慢传导速率但能延长不应期的药物，如伊布利特、多非利特、ａｚｉｍｉｌｉｄｅ和索他洛尔等Ⅲ类抗心律失常药物。

　　房扑的急性终止以静注伊布利特最有效。鉴于房早是房扑的重要触发因素，在防止房扑复发方面，可应用Ⅰ类、Ⅲ类抗心律失常药物。控制房扑心室率通常可用β受体阻滞剂、钙拮抗剂、地高辛和胺碘酮，因其可延长房室结的不应期。

　　必须警惕上述药物应用时的副作用。Ⅲ类药物可通过延长ＱＴ间期引起尖端扭转性室速，后者发生率约为１％～４％，增加剂量和（或）患者合并其它心肾功能异常时更易出现。Ⅰ类药物虽可降低扑动频率，但可引起１：１房室传导从而导致更快的心室率，尤其是ⅠＣ类药物，还可引起ＱＲＳ波群增宽并触发室性心动过速。

　　非药物治疗电复律和超速起搏胸外直流电复律用于终止房扑安全、有效，成功率达９０％以上。起始能量通常为５０焦。但由于该方法需要麻醉，许多医师和病人更倾向于使用超速起搏的方法，特别是对于伴病窦综合征的房扑病人。此外，体内除颤器亦可奏效。

　　导管消融房扑发生病理生理和解剖机制的阐明是导管消融的基础。目前，导管射频消融治疗房扑已成为安全、可靠、成功率高且不易复发的重要措施，特别是在右心房峡部成为房扑大折返环的一部分时。消融后峡部出现双向传导阻滞是消融成功的可靠标志。但房扑的划线消融一般耗时较长，消融成功后有时会出现心肌酶短暂升高，甚至心电图下壁导联ＳＴ段下移，不需要特殊处理。

　　抗凝治疗目前还没有阵发性或持续性房扑栓塞并发症的流行病学资料亦无此类病人接受抗凝治疗获益的前瞻性随机研究的循证依据。但是有理由考虑给予房扑病人抗凝治疗，特别是对于那些反复发作、容易发生栓塞疾病的病人，如瓣膜病、高血压、心力衰竭等患者。房扑复律后心房功能的延迟恢复更为抗凝有益提供了佐证。因此对于房扑病人，推荐抗凝治疗。若房扑持续时间＜４８小时或左室功能正常的孤立性房扑，可仅给予阿司匹林。射频消融成功后的房扑，抗凝治疗４～６周即可。