2.5治疗结果所有病例均给予静脉用氯霉素抗感染、退热等对症处理，有心脏受累者均给予卧床休息、营养心肌（大剂量VitC、VitE、FDP等）治疗，阵发性室上性心动过速和房室传导阻滞患者分别予相应治疗。治疗后临床症状或体征均在1周内缓解，治疗2周时复查心肌酶谱均正常，ECG复查仍有1例遗留有房性期前收缩，余均正常。1例心包积液患儿15天后复查心脏彩超已恢复正常。

恙虫病又名丛林斑疹伤寒，是由恙虫病立克次体引起的急性传染病，是一种自然疫源性疾病，啮齿类动物为主要传染源，恙螨幼虫为传播媒介。临床特征有高热、毒血症、皮疹、焦痂和淋巴结肿大等。在我国东南沿海如广西、广东、海南为高发区。恙螨多生活于温度较高、湿度较大的丛林边缘、草莽地带、河湖岸边及农田土壤中，故从事野外工作的人员发病较多。本组以小儿为主，发病前均有草地等野外活动史，发病在夏秋季节。由于恙虫病可以累及体内某一器官，也可同时累及多个器官［3］，故临床表现复杂多变，症状不典型。但由于特殊抗生素的治疗，恙虫病的严重并发症较少，部分患儿可发生心肌炎、肺炎、ARDS和败血症休克［4］。发病的机制为恙虫病立克次体及毒性物质对全身组织器官的直接损伤和病原体产生的蛋白变应原造成的免疫损伤。基本病理变化是广泛的小血管炎、血管周围炎和血栓形成，导致全身各器官发生急性间质性炎症，器官充血水肿、细胞变性及灶状坏死，可表现为各个器官不同程度的损害，严重者可致器官功能衰竭［5］。

儿童恙虫病的心肌损害多表现心电图及心肌酶学的异常，表现为影响心肌的兴奋性，引起传导紊乱和节律异常，如窦性心动过速、T波改变及传导阻滞等，是小儿恙虫病较少见的并发症，这方面国内少有报道。本文报道43例患儿具有以下特点：（1）88.37%的患儿有心肌酶学异常；（2）心电图改变多种多样，但ST-T改变及窦性心动过速占多数；（3）超声心动图检查无心内结构异常改变；（4）有55.81%患儿有心脏症状或体征；（5）病情与酶学改变呈正相关；（6）大部分患儿心电图和心肌酶学异常随主要症状的消失而恢复正常。

恙虫病心脏受累多发生在急性期病程中，其对心脏的损害表现为非化脓性间质性心肌炎，间质水肿，弥漫性或局限性炎症细胞浸润，重症者可有心肌细胞脂肪变性坏死，炎性改变常累及心肌、起搏传导系统和心外膜［6］，也不排除病原体直接侵犯心肌细胞造成心肌损害。最常见的表现为心肌酶学的改变，其次为心肌缺血表现，绝大多数患儿预后良好。而引起严重的心脏症状如心力衰竭、心肌梗死等临床上甚为少见，也未发现高危性心律失常。值得注意的是，相当一部分患儿临床上无任何症状，而在实验室检查时发现有心肌损害的依据，故笔者认为对恙虫病的患儿临床应进行常规的心肌酶学、ECK检查，以便早发现、早治疗，避免严重并发症的发生。本组观察发现恙虫病患儿合并心脏受累多数预后良好，这与及时诊断早期积极恰当的治疗是分不开的。

本研究及多数报道均发现，恙虫病合并心脏损害的临床表现多样，但所表现的症状、体征及心电图和心肌酶谱改变多数均不严重，无需特殊治疗均能迅速恢复，少数病例需短时间使用抗心律失常药物治疗。本组患儿急性期除心电图明显异常外，还有心肌酶活性升高，其中以CK-MB、LDH和AST升高明显。病情重时，酶学改变明显，说明病情越重，心脏受损越明显。当病情好转时，ECG也恢复正常，心肌酶活性也逐渐下降，但恢复较慢，提示ECG和心肌酶学改变可作为心脏受损的敏感指标以及判断预后和疗效的重要指标。因此，临床上对恙虫病患儿应常规做ECG及心肌酶等有关检查，同时应采取相应的保护心脏的治疗措施。

【参考文献】1章祖抚，杨玉军，任加明.恙虫病合并肝肾损害13例报告.临床儿科杂志，1997，15（4）：234-235.2胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学，第7版.北京：人民卫生出版社，2002，1038-1039.3刘忠达，陈根生，叶益平，等.恙虫病并发多脏器损害80例诊治分析.中华急诊医学杂志，2002，11（4）:262-263.4TsayRW，ChangFY.Seriouscomplicationsinscrubtyphus.MicrobiolImmunolInfect，1998，31（4）:240-244.5吕焕昌，陈永明，吴新军.恙虫病脑膜炎和脑炎15例分析.中华传染病杂志，1997，15（3）：174.6刘开渊，黄昭穗.15例恙虫病患者心肌酶谱的改变.福建医药杂志，1998，20（2）：77.