调查显示，老人髋骨骨折的平均发病年龄为67.2岁。50岁以上的女士中，每3人便有1人受骨质疏松症威胁。目前，绝大多数骨质疏松症患者没有接受早期治疗，如果不进行有效的干预，未来三五年，门诊或将出现大量骨质疏松骨折的病人和骨折复发的病人。因此，对广大医务工作者和民众来说，骨质疏松症的防治不仅任务艰巨，而且已刻不容缓。

　　女性较男性骨量丢失快

　　专家介绍，在50岁以上的女性中有1/3患骨质疏松，80岁以上的女性则有2/3患有此病。虽然老年男性骨质疏松患病率要低于同年龄段女性，但同样存在发生致命性骨折的风险。

　　“骨质疏松症”是以骨量减少、骨组织的微细结构破坏，导致骨“变脆”，容易发生骨折为特点。骨质疏松症患者常在轻微外力作用下，发生“脆性骨折”。严重者甚至咳嗽一声、上厕所下蹲或系鞋带时，都会发生骨折，且会反复在不同部位发生骨折。有数据显示，中国城市50岁以上的中老年妇女脊柱椎体骨折发生率为15%，骨质疏松症则是老年人发生胸腰椎压缩性骨折的最主要因素。发生髋部骨折的老人中有30%的患者会因卧床而引发各种并发症甚至死亡，严重影响患者的生活质量。

　　由于骨质疏松症发生时常无明显症状，容易被人疏忽。通常是发生骨折后才从X光片上显示骨质疏松症，此时骨量丢失可能已经超过30%，治疗有很大困难。还有一些患者主要症状为疼痛，以腰肩部疼痛多见，严重的会出现全身骨骼和关节疼痛、身材变矮、驼背等症状。

　　常见的骨质疏松症可分为两种：即原发性骨质疏松和继发性骨质疏松，原发性包括绝经后骨质疏松和老年骨质疏松。绝经后骨质疏松往往发生在绝经后的4-10年，主要原因是体内雌激素水平下降;老年骨质疏松一般发生在60岁以后，主要原因是老年人体内活性维生素D水平下降。而继发性骨质疏松则是因为某些疾病或长期服用某些药物如皮质类固醇激素而引起的。

　　骨质疏松可以控制

　　很多老人认为，骨质疏松症是老化现象，是不能控制的，这是错误的观念，不是所有的老人都发生骨质疏松性骨折，对危险因素进行全面干预，可以延缓和阻断骨质疏松的发生。

　　低骨密度、脆性骨折史和老龄与骨质疏松性骨折密切相关。另外，与骨质疏松性骨折发生相关的，还有多项不可控制因素和可控制因素。不可控制因素包括人种、老龄、女性绝经和母系家族史。可控制因素多与生活方式有关。具体来说，分别是：

　　一、低体重：重力和肌肉收缩可影响骨细胞的功能和代谢。体重过轻或太空失重，均可发生骨质疏松。

　　二、性激素低下：不仅仅是绝经后的妇女，年轻女性各种低雌激素性闭经、产后哺乳等也会增加骨质疏松危险。

　　三、吸烟、过度饮酒：吸烟会降低肠内钙的吸收，吸烟者常常绝经早，体内性激素水平下降，导致骨丢失。酒精可抑制骨形成，酗酒者发生肝损害时，可降低肠钙的吸收。

　　四、咖啡及碳酸饮料：过度摄入咖啡及碳酸饮料，可引起钙丢失。

　　五、体力活动缺乏：缺乏肌肉活动，会导致废用性骨量丢失。缺乏运动会引起肌肉力量下降和平衡协调功能低下，使老人容易摔倒，从而增加骨折的危险。

　　六、饮食中钙或维生素D缺乏(光照摄入少)：国人每天摄入钙的剂量应为800-1000毫克，孕妇、哺乳期妇女及老人需要的钙量更多。维生素D缺乏会影响钙的吸收。老人光照少，可影响维生素的活化过程。

　　七、有些疾病和药物可导致骨质疏松：原发性甲状旁腺机能亢进、甲亢、柯兴氏病、类风湿关节炎、慢性肾功能不全、胃肠吸收功能障碍、多发性骨髓瘤或骨转移瘤等及I型糖尿病患者常伴有低骨量。此外，长期使用免疫抑制剂、糖皮质激素、肝素等抗凝剂或利尿剂都已证实与骨质疏松发病有关。

　　骨质疏松预防从儿童开始

　　预防骨质疏松发生的最终目标是降低首次骨折和再次骨折的风险，采取三级预防，从儿童时期持续到老年。

　　一级预防：应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含钙高的食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶(250ml含钙300mg)、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。尽量摆脱“危险因子”，坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，到30岁时，将骨峰值提高到最大值，是预防老年骨质疏松症的最佳措施。

　　二级预防：人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时应及早采取防治对策。比如在妇女绝经后3年内到60岁，开始雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙，以安全、有效地预防骨质疏松。

　　三级预防：骨密度测量低于2.5个标准差时，预示骨折风险显著增加。此时要防止首次骨折和再次骨折的发生。防止跌倒，此时靠补钙已经远远不够，需要配合药物治疗。

（实习编辑：曾文璧）