对骨质疏松症患者而言，这种病确实不能只靠打针、吃药。它是一种慢性病，是随着我们每个人年老后慢慢发生的。这种疾病的发生与我们缺少运动很有关系，千万不要小看了运动在防治骨质疏松症中的重要作用。人体的骨组织是一种有生命的组织，人在运动中会不停地刺激骨组织，骨组织就不容易丢失钙质，骨组织中的骨小梁结构会排列得比较合理，这样骨质疏松症就不容易发生。

　　有研究发现，经常参加运动的老人，他们的平衡能力特别好，体内骨密度要比不爱运动的同年纪老人的骨密度高;并且他们不容易跌跤，这就有可能有效地预防骨折的发生。

　　一、 运动与内分泌激素的关系

　　运动使绝经后妇女雌激素浓度增加，从而增加骨钙含量 [1]。睾酮与雌二醇能促进骨的蛋白合成，骨基质总量增加，使骨盐沉积保留、骨质增厚、骨骺融合，从而促进骨的生长发育[2]。白细胞介素 - 1和白细胞介素 ?6均可刺激骨吸收，规则运动训练可以降低这些细胞因子水平，延缓破骨细胞活性，减少骨量丢失。内源性前列腺素E2(PGE2)和前列腺素I2(PGI2 )有促进骨形成作用，在运动机械应力下， PGE2 和PGI2分泌增加。运动训练提高睾酮和雌激素水平，促进骨骼生长、骨皮质增厚和骨密度升高[3]。Kawata等人对鼠的头盖骨细胞给予张力刺激，24小时后就可看到IGF-1和骨钙蛋白的形成[4]。这种机械刺激和局部基因、细胞因子表达的上调之间一定有某种偶联机制。骨组织中存在一种机械信号受体，能将机械信号转化为生物化学信号且这种受体的表达可被性激素上调[5]。张培珍等人发现适宜负荷的游泳运动可减缓伴随增龄而发生的性激素水平降低，在较大负荷的游泳运动中表现得尤为明显[6]。邵志洁等人观察了长期坚持游泳运动对绝经后妇女E2的影响，发现游泳组明显增高。

　　但是应该认识到运动对性激素变化的双重作用。 激烈运动训练可以干扰女运动员的月经周期，导致雌激素缺乏，从而使骨无机盐丢失，增加骨折的危险性。Drikewaten用光子吸收仪研究28名女运动员腰椎和前臂骨无机盐的含量。发现每周训练(跑)量对月经有明显的作用。周跑 24.9 英里组，其月经正常;周跑 41.8 英里组，产生闭经。两组受试者的前臂骨无机盐密度无显著区别，但 L1-4的无机盐密度，出现显著性差异。月经正常组为1.30±0.03g/cm2,闭经组为 1.12±0.04g/cm2。Nelson等人将11 名出现闭经 1 年以上受试者的骨密度，与17名月经正常的女赛跑运动员(平均年龄分别为25.2岁、29.2岁;身高、体重、体表面积百分率相似)进行了比较。发现闭经组受试者的桡骨无机盐密度为1.099±0.027g/cm2，明显低于月经正常组的1.196±0.025g/cm2。研究还进一步证明，闭经女运动员血中雌二醇浓度降低。针对运动性雌激素水平下降，Wancus 等研究了17 名女优秀长跑运动员的骨质及代谢状态。受试者均具有高度训练水平，能在3小时内跑完1 万米。其中，11人有继发性闭经(1-7年)，6人月经正常。通过测量、分析她们的训练强度，身体成分和内分泌水平，发现闭经运动员的特点为年龄小，体重轻，雌激素程度低，脊柱骨密度低，钙摄入量低。用CT测腰椎无机盐密度，月经正常组为182±4.9mg/ml，闭经组只有151±8mg/ml(低20%) 。而同龄非运动员对照组女性为166±4mg/ml，比闭经女运动员组高10%。值得注意的是闭经组运动员骨折百分率增多，6人有多发性胫骨和?骨疲劳性骨折史。

　　二、运动方式及时机的合理选择

　　运动作为预防骨质疏松性骨折的重要手段,有其力学特点,首先是部位特异性,即骨骼的应力着力部位的骨密度明显增加,其次是增加的骨量会因运动的终止而丧失。对不同的年龄段设计相应的运动处方显然十分重要,比如运动的目的,在青少年阶段是尽可能的增加峰值骨的骨量以达到最佳骨盐储备。老年阶段则主要是减缓骨盐的丢失。 第一页 1 2 下一页 最后一页